Trombosit (paltele, kepingdarah) adalah fragmen sitoplasmik kecil, tidak beraturan, tidak memiliki inti yang menyembuhkan luka, berdiameter 2-3 μm, 1 berasal dari fragmentasi sel-sel prekursornya, megakarsit; Waktu paruh trombosit berkisar antara 8 dan 11 hari. Trombosit berperan penting dalam hemostasis dan merupakan sumber alami faktor pertumbuhan.

Trombosit bersirkulasi dalam darah semua mamalia dan terlibat dalam hemostasis, mulai pembentukan gumpalan atau trombi. Jika jumlah trombosit terlalu rendah, dapat menyebabkan perdarahan yang berlebihan. Di sisi lain, jika jumlah trombosit terlalu tinggi, pembekuan darah dapat membentuk dan menyebabkan trombosis, yang dapat menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan stroke, infark miokard akut, emboli paru, dan penyumbatan pembuluh darah di tempat lain, bagian tubuh, seperti pada ekstremitas atas dan bawah.

Setiap kelainan atau penyakit trombosit disebut trombositopati, yang dapat terdiri dari berkurangnya jumlah trombosit (trombositopenia), defisit fungsi (tromboastenia), atau peningkatan jumlah (trombositosis). Gangguan dapat terjadi yang mengurangi jumlah trombosit, seperti idiopatik thrombocytopenic purpura (ITP) dan menyebabkan masalah perdarahan. Namun, yang lain seperti trombositopenia yang diinduksi heparin dapat menyebabkan trombosis, atau pembekuan, bukan pendarahan.

Trombosit melepaskan sejumlah besar faktor pertumbuhan termasuk faktor pertumbuhan turunan trombosit (PDGF), agen kemotaktik kuat, dan mentransformasikan faktor pertumbuhan beta, (TGF-beta, dengan mengubah faktor pertumbuhan ) yang merangsang deposisi matriks ekstraseluler. Dua faktor pertumbuhan ini telah terbukti memainkan peran penting dalam regenerasi dan perbaikan jaringan ikat.

Faktor pertumbuhan lain yang diproduksi oleh trombosit dan berhubungan dengan proses penyembuhan meliputi: faktor pertumbuhan fibroblast dasar, faktor pertumbuhan terkait-insulin (IGF-1). 1), faktor pertumbuhan epitel (EGF), faktor pertumbuhan hepatosit (HGF) dan faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). Aplikasi lokal dari faktor-faktor pertumbuhan ini dalam konsentrasi tinggi melalui platelet-rich plasma (PRP) telah digunakan, selama beberapa dekade, untuk mempercepat proses penyembuhan lesi yang berbeda. 6 7 8 9

Penemuan

Max Schultze (1825-1874), seorang ahli anatomi Jerman, menandai sejarah penemuan trombosit. Namun, sel darah merah, atau eritrosit, sudah diketahui dari van Leeuwenhoek, Schultze pertama kali menerbitkan deskripsi trombosit . Dia menggambarkan “spherules” jauh lebih kecil dari eritrosit yang kadang-kadang dikelompokkan dan berpartisipasi dalam koleksi fibrin, merekomendasikan studi tambahan pada temuan ini.

Giulio Bizzozero (1846-1901), berkontribusi pada temuan Schultze, menggunakan “sirkulasi hidup” untuk mempelajari sel darah amfibi secara mikroskopis. Dia terutama mencatat bahwa trombosit berkerumun di lokasi cedera vaskular, suatu proses yang mendahului pembentukan gumpalan. Pengamatan ini mengkonfirmasi peran trombosit dalam koagulasi.Pengertian Trombosit

Fungsi

Fungsi trombosit terdiri dari pemeliharaan sistem sirkulasi; Ini terutama dicapai oleh pembentukan trombus, ketika ada cedera pada endotel pembuluh darah. Sebaliknya, pembentukan trombus dihambat dalam kasus tidak ada kerusakan pada endotelium.

Fungsi lainnya:

  • Retraksi Gumpalan
  • Prokoagulasi
  • Bengkak
  • Pensinyalan sitokinetik
  • Fagositosis

Aktivasi

Permukaan bagian dalam pembuluh darah dilapisi oleh lapisan tipis sel endotel yang, dalam keadaan normal, berperan menghambat aktivasi trombosit melalui produksi nitrogen monoksida, ADPase endotel, dan PGI2; ADPase endotel membersihkan jalur untuk aksi aktivator platelet ADP.

Sel-sel endotel menghasilkan protein yang disebut von Willebrand factor (FvW), ligan yang memediasi adhesi sel, yang membantu sel-sel endotel melampirkan kolagen ke membran basal; dalam kondisi fisiologis, kolagen tidak terpapar aliran darah; FvW pada dasarnya disekresikan dalam plasma oleh sel endotel, dan disimpan dalam butiran di dalam sel endotel dan platelet.

Ketika lapisan endotel terluka, kolagen, FvW dan faktor jaringan endotelium terpapar aliran darah.

Ketika trombosit melakukan kontak dengan kolagen atau FvW, mereka diaktifkan; ini juga diaktifkan oleh trombin (dibentuk dengan bantuan faktor jaringan). Mereka juga dapat diaktifkan oleh permukaan yang bermuatan negatif, seperti kaca.

Aktivasi trombosit berikutnya menghasilkan transpor yang dimediasi oleh scramblase, dari fosfolipid yang dimuat ke permukaan trombosit; fosfolipid ini memberikan permukaan katalitik (dengan muatan yang disediakan oleh fosfatidilserin dan fosfatidiletanolamin) untuk kompleks tenase dan prothrombinase. Ion kalsium sangat penting untuk aktivasi faktor koagulasi.

Perubahan bentuk

Trombosit teraktivasi mengubah bentuknya dengan menjadi lebih bulat, dan membentuk pseudopoda di permukaannya. Dengan cara ini mereka mengambil bentuk berbintang.

Sekresi granula

Trombosit mengandung butiran alfa dan butiran padat. Trombosit teraktivasi mengeluarkan isi granula-granula ini dalam sistem kanalikuli mereka dan dalam darah di sekitarnya. Ada dua jenis butiran:

  • Butiran padat (mengandung ADP atau ATP, kalsium, dan serotonin).
  • Butiran-α (mengandung faktor trombosit 4, mengubah faktor pertumbuhan beta 1
  • (TGF beta 1), faktor pertumbuhan berasal dari trombosit, fibronektin,
  • B-tromboglobulin, FvW, fibrinogen, dan faktor koagulasi faktor V dan VIII).

Sintesis thromboxane A2

Aktivasi trombosit menginisiasi jalur asam arakidonat untuk menghasilkan Tromboksan A2; tromboksan A2 terlibat dalam aktivasi trombosit lain dan pembentukannya dihambat oleh inh