Botulisme adalah penyakit yang mengancam jiwa yang ditandai dengan kelumpuhan otot dan gejala gastrointestinal yang bervariasi. Hal ini disebabkan oleh penyerapan dari saluran pencernaan toksin yang dihasilkan oleh Clostridium botulmum. Botulisme akibat infeksi luka oleh organisme ini juga telah dicatat beberapa kali.
Insiden Botulisme .
Wabah yang tidak terduga dari sifat penyakit yang dramatis dan menakutkan, dan kematiannya yang tinggi telah menarik banyak perhatian baik dari orang awam maupun dokter, tetapi botulisme sebenarnya adalah penyakit yang tidak biasa. Dari tahun 1899 hingga 1969 terjadi 659 wabah di Amerika Serikat, dengan 1696 kasus dan 959 kematian. Wabah juga tercatat di banyak negara lain, terutama di Kanada, Jepang, Eropa Barat, Skandinavia, dan USS K.
Epidemiologi Botulisme.
Keenam galur Cl menyebabkan penyakit pada manusia dan berbagai hewan. Penyakit manusia disebabkan oleh tipe AB dan E dan kadang-kadang oleh tipe F. Racun yang dihasilkan oleh tipe yang berbeda berbeda secara antigenik. Cl.Boultnum. Basil anaerobik pembentuk pori, tersebar luas di alam Organisme ini telah diidentifikasi di banyak bagian dunia, di tanah yang dibudidayakan dan perawan, di berbagai lingkungan laut *, dan m banyak hewan dan produk hewani. Distribusi jenis bervariasi dalam seni yang berbeda sehingga botulisme tipe A lebih umum daripada tipe B di Amerika Serikat, terutama di negara-negara Barat, sedangkan di Eropa urutannya terbalik. Dalam beberapa tahun terakhir tipe E telah menggantikan tipe A dan B dalam frekuensi. Organisme tipe E terutama tetapi tidak secara eksklusif terkait dengan lingkungan perairan di garis lintang utara, ditemukan di dasar laut perairan pesisir dan danau dan di saluran usus ikan. , tipe A dan B juga dapat dikaitkan dengan sumber laut.
Patogenesis Botulisme.
Kontaminasi makanan segar oleh spora Cl bolulinum tidak menyebabkan botulisme Spora harus telah berkecambah dan toksin harus dihasilkan oleh organisme vegetatif. Spora dihancurkan pada suhu 121® C atau lebih, seperti yang digunakan dalam proses pengalengan komersial, tetapi biasanya dapat bertahan pada suhu 100 (‘. Pori tipe E relatif sensitif terhadap panas, tetapi pengasapan dan pemasakan ringan tidak dapat membunuhnya, sehingga makanan yang diproses dengan cara ini atau diawetkan dalam bentuk mentah dapat berperan sebagai pembawa penyakit. Faktor lain yang menyebabkan botulisme tipe E adalah produksi toksin oleh organisme ini pada suhu serendah 5 * C. Pemasakan atau pengawetan proses ini kondusif untuk perkecambahan spora dan karena potensi redoks yang lebih rendah, untuk perbanyakan bentuk vegetatif Perbanyakan dihambat dalam media asam, dan botulisme jarang dikaitkan dengan makanan dengan pH di bawah 4,5. Semua jenis toksin botulinum bersifat panas labil, dan botulisme dapat sepenuhnya dicegah dengan pemanasan terminal selama 20 menit pada 80 * C dan selama 10 menit pada 90 * c.
Jenis makanan yang terkait dengan botulisme sebagai akibat dari faktor-faktor penyumbang ini bervariasi, dengan kebiasaan makanan setempat. dari negara ke negara. Di Amerika Serikat sayuran yang diawetkan di rumah merupakan sumber yang paling sering, diikuti oleh buah dan produk ikan yang diawetkan. Daging dan produk daging lebih sering bertanggung jawab di Eropa Ikan yang diawetkan adalah penyebab utama botulisme di. Jepang, Skandinavia, dan USSK Meskipun sebagian besar wabah dikaitkan dengan metode domestik dalam menyiapkan dan mengawetkan makanan, wabah dari makanan yang disiapkan secara komersial juga terjadi. Sumber terbaru termasuk ikan tuna kalengan, vtchyssoise kalengan. dan ikan asap kemasan vakum Toksin yang tertelan dengan cepat diserap dari saluran pencernaan. Toksemia dapat ditunjukkan untuk periode hingga sepuluh hari atau bahkan tiga minggu, dan ada kemungkinan bahwa toksin terus diserap dari usus selama beberapa hari setelah konsumsi. Toksin tipe E dipotensiasi oleh enzim proteolitik, termasuk tripsin, dan fenomena ini telah digunakan sebagai mekanisme yang berkontribusi terhadap patogenisitas jenis ini Toksin botulinum aktif dalam dosis yang sangat rendah, jumlah nanogram nf toksin murni dibiarkan setengahnya untuk tikus Ini mencegah konduksi di saraf perifer oleh blok proiynaptic, sehingga mencegah pelepasan asetilkolin tanpa tindakan langsung pada mekanisme pelepasan asetilkolin Obat antikolinesterase tidak mempengaruhi, aksinya.
Manifestasi Klinis Botulisme.
Penyakit biasanya dimulai antara 12 dan 36 jam setelah menelan makanan yang mengandung toksin. Manifestasi pertama sering gastrointestinal. terutama pada penyakit tipe E, dengan mual, muntah, sakit perut, dan distensi Gejala awal yang umum lainnya adalah kelemahan, ketidakstabilan, dan kekeringan pada mulut dan tenggorokan Gejala neurologis dapat menyertai penyakit gastrointestinal awal atau dapat mengikuti pada interval 12 hingga 72 jam. Gambaran awal adalah penglihatan kabur, disfagia, disartria, dan kelemahan berbagai otot. Kelemahan menyebar seiring perkembangan penyakit, terutama mempengaruhi sistem pernapasan, otot mata eksternal, dan otot leher dan kelompok ekstremitas proksimal.
Pupil biasanya melebar dan terfiksasi, dan retensi urin sering terjadi Refleks tendon dalam dipertahankan. Pasien tetap sehat secara mental, dan demam tidak diamati kecuali sebagai peristiwa terminal Kelumpuhan dapat berlanjut selama berhari-hari * atau berminggu-minggu Satu wabah botulisme tipe A baru-baru ini menunjukkan ciri-ciri atipikal; pupil tetap normal, dan dua dari enam pasien menunjukkan gambaran miastenia yang biasanya tidak terlihat pada botulisme. Cacat konduksi jantung kadang-kadang dicatat.
Penyebab utama kematian adalah kelumpuhan pernafasan atau bulbar atau keduanya, bersama dengan komplikasi yang tidak efektif akibat kelumpuhan ini Diagnosis Penyakit ini mudah dikenali jika sekelompok pasien, diketahui telah makan makanan dari jenis yang terkait dengan botulisme, hadir dengan gejala khas. . Kontras. diagnosis pasien individu, di mana mungkin tidak ada kecurigaan bahwa penyakitnya adalah bentuk keracunan makanan, seringkali terbukti sangat sulit. Gambaran gastrointestinal mungkin begitu parah sehingga menyerupai obstruksi usus, dan nyeri epigastrium dapat disalahartikan sebagai infark miokard. Tenggorokan yang kering dan terkadang nyeri dapat menunjukkan berbagai bentuk faringitis akut, dan kombinasi dari sakit tenggorokan dan penyakit neurologis dapat menyebabkan kebingungan dengan difteri. Penyakit neurologis telah disalahartikan sebagai sindrom polineuritis iGuillain-Barre akut), ensefalitis, stroke, atau miastenia gravis. Mulut kering dan pupil tetap melebar menunjukkan keracunan atropin, seperti yang dihasilkan oleh Datura stramonium tjimson weed ‘racun paralitik.
Diagnosa Botulisme.
Penyakit ini mudah dikenali jika sekelompok pasien, yang diketahui pernah makan makanan sejenis yang terkait dengan botulisme, menunjukkan gejala yang khas. Kontras. diagnosis pasien individu, di mana mungkin tidak ada kecurigaan bahwa penyakitnya adalah bentuk keracunan makanan, seringkali terbukti sangat sulit. Gambaran gastrointestinal mungkin begitu parah sehingga menyerupai obstruksi usus, dan nyeri epigastrium dapat disalahartikan sebagai infark miokard. Tenggorokan yang kering dan terkadang nyeri dapat menunjukkan berbagai bentuk faringitis akut, dan kombinasi dari sakit tenggorokan dan penyakit neurologis dapat menyebabkan kebingungan dengan difteri. Penyakit neurologis telah disalahartikan sebagai sindrom poli-neuritis iGuillain-Barre akut), ensefalitis, stroke, atau miastenia gravis. Mulut kering dan pupil tetap melebar menunjukkan keracunan atropin, seperti yang dihasilkan oleh gulma Datura stramonium tjimson). Keracunan paralitik yang disebabkan oleh kerang atau ikan buntal isee di bawah ini disertai dengan gejala sensorik yang menonjol yang tidak ditemukan pada botulisme.
Toksin yang beredar kadang-kadang dapat dideteksi dalam darah pasien, bahkan lama setelah timbulnya penyakit. Hal ini dideteksi dengan injeksi intraperitoneal pada tikus, kontrol secara bersamaan menerima antiserum dari berbagai jenis Makanan yang dicurigai juga diuji toksinnya dengan cara yang sama. dan organisme dicari dengan kultur anaerobik Makanan yang dicurigai juga diuji toksinnya dengan cara Tambang. dan organisme dicari dengan kultur anaerobik.
Pengobatan Botulisme.
Karena risiko botulisme terbesar adalah gagal napas, pengobatan didominasi oleh pencegahan dan pengelolaan komplikasi ini Paralisis bulbar diobati dengan trakeostomi dini, menggunakan pipa endotrakeal yang diborgol. Kelumpuhan otot pernapasan yang terjadi bersamaan atau setelahnya menunjukkan perlunya ventilasi buatan yang diterapkan melalui trakeostomi Antitoksin spesifik mungkin efektif dalam mengurangi mortalitas botulisme tipe E. memperoleh data yang valid secara statistik membenarkan penggunaan antitoksin dalam semua bentuk penyakit Antitoksin harus diberikan terlepas dari durasi penyakit saat diagnosis dibuat, karena toksin mungkin ada dalam darah selama berhari-hari. Kecuali jenis botulisme diketahui dengan pasti, antitoksin multivalen harus diberikan, karena jenisnya tidak dapat ditentukan secara andal dari sumber makanan.
Setelah tes pendahuluan untuk hipersensitivitas terhadap serum kuda, dua botol antitoksin valen> masing-masing mengandung 7500 IU tipe A, 5500 IU tipe B. dan 8500 IU antitoksin tipe E) yang diberikan melalui injeksi intravena, dan ini diulang dalam dua hingga empat jam . Untuk botulisme yang jenisnya diketahui, tersedia preparat yang mengandung antitoksin A dan B atau antitoksin E saja, seperti stok kecil antitoksin P monovalen.
Sampai tahun 1968 tidak ada metode yang diusulkan untuk menetralkan efek toksin botulinum, tetapi baru-baru ini guanidin telah digunakan sebagai tambahan yang berguna dalam pengobatan Perbaikan klinis dan elektromiografi diamati pada sejumlah pasien yang menerima guanidin melalui selang nasogastrik di dosis 15 sampai 50 mg per kilogram per hari.
Karena tidak pasti apakah durasi lama toksemia pada botulisme disebabkan oleh penyerapan yang berkelanjutan dari usus, aspirasi lambung dan pencucian kolon juga digunakan dalam pengobatan. Larutan natrium bikarbonat mungkin tertinggal di perut untuk meningkatkan pemecahan toksin
Prognosa
Kematian botulisme secara keseluruhan tinggi, 60 hingga 70 persen untuk tipe A. 10 hingga 30 persen untuk tipe B, dan 30 hingga 50 persen untuk tipe E. Pasien dengan botulisme tipe E cenderung meninggal lebih cepat daripada mereka yang meninggal. dipengaruhi oleh jenis lain, biasanya dalam tiga hari setelah onset. Penatalaksanaan gagal napas yang lebih baik seharusnya menurunkan angka kematian, terutama karena pasien yang bertahan hidup pada tahap kelumpuhan berat dapat sembuh total.