Demam berbintik Rocky Mountain adalah infeksi riketsia yang relatif parah dan sembuh sendiri yang ditularkan ke manusia oleh berbagai spesies kutu keras. Penyakit ini ditandai dengan demam, kepala – sakit, tulang dan nyeri otot, dan ruam generalized- yang sering dapat menjadi petekie atau hemoragik.
Etiologi.
Penyakit ini disebabkan oleh Rickettsia rickettsi (Dermacentroxenus rickettsi), proto – jenis rickettsia dari kelompok demam berbintik dari organ – isme. Ini termasuk, selain R. rickettsi, agen rickettsialpox, utara Asia tick-borne rickettsiosis, dan Afrika dan Queensland centang tifus, yang semuanya berbeda antara Rickett – SIAE dalam kemampuan mereka untuk berkembang biak dalam inti serta dalam sitoplasma sel mamalia dan sel kutu. Semua agen ini berbagi antigen yang sama dengan kelompok, dan masing-masing.memiliki antigen spesifik spesies individu juga. Serologi dif – ferentiation antara anggota kelompok telah rumit oleh antigen bersama; antisera spesifik, dibuat pada tikus, berguna dalam identifikasi laboratorium dari anggota individu kelompok. Semua rickettsioses tick-borne di Belahan Barat telah terbukti, sampai saat ini, disebabkan oleh R. rickettsi, terlepas dari negara asal atau nama lokal yang diberikan penyakit tersebut. Masa inkubasi penyakit dapat bervariasi dari 2 hingga 14 hari; penyakit parah tampaknya terkait dengan masa inkubasi yang singkat.
Distribusi dan Insiden .
demam bercak terbatas dalam distribusi ke Amerika Utara dan Selatan* Penyakit ini pertama kali dijelaskan di Amerika Serikat di Montana pada pergantian abad, dan untuk beberapa waktu dianggap. terbatas pada daerah itu. Mulai tahun 1930-an, penyakit ini dikenali di Amerika Serikat bagian timur
Serikat, Kanada, Meksiko, Brasil, dan Kolombia. Data kejadian dan kematian sulit diperoleh di luar Amerika Serikat, tetapi di negara ini rata-rata 300 kasus telah dilaporkan setiap tahun selama periode sepuluh tahun dari 1950 hingga 1959, dengan angka kematian rata-rata 6 persen. Selama tahun 1960-an sekitar 300 kasus telah melaporkan – nually di Amerika Serikat, sekitar setengah terjadi di daerah pesisir Atlantik negara dari Delaware ke Florida *.
Epidemiologi.
Demam berbintik Rocky Mountain tersebar luas di alam dan terutama merupakan penyakit kutu dan mamalia kecil. Manusia jarang terlibat kecuali ketika dia masuk ke dalam siklus penyakit liar yang “diam”. Kutu keras yang terlibat dalam transmisi, Ixodidae, memakan mam kecil – mals selama pengembangan mereka melalui larva dan tahap nymphal untuk mencentang dewasa. Setelah di – fected dengan R. rickettsi centang dapat mengirimkan riketsia untuk turunannya transovarial atau untuk manusia dan hewan lain dengan memberi makan kepada mereka. Jadi kutu merupakan sebuah vektor dan reservoir infec – tion. Spesies kutu yang terlibat dalam siklus penyakit bervariasi menurut wilayah geografis. Di utara Amerika Serikat, kutu kelinci, Haema- physalis Leporis-palustris, jarang menggigit manusia, tetapi tampaknya bertanggung jawab untuk menjaga dis – kemudahan antara kelinci dan mamalia kecil.
Infeksi manusia di Amerika Serikat paling sering didapat di Barat dari Dermacentor andersoni (kutu kayu), di Timur dari Dermacentor variabilis (kutu anjing), dan di Selatan dari Amblyomma americanum (kutu Lone Star). Banyak spesies lain dari kutu keras telah impli – berdedikasi di penularan penyakit di Amerika Tengah dan Selatan. Di bawah kondisi laboratorium kutu lembut dari genus Omithodorus juga mampu menularkan agen, tapi tampaknya un – penting sebagai vektor di alam. Di antara ani yang – mals diyakini terlibat dalam siklus alami penyakit tupai, kelinci, landak, Chip – Munks, musang, beberapa spesies tikus liar dan tikus, dan, mungkin yang paling penting dari sudut pandang manusia, anjing.
Patologi dan Respon Fisiologis .
Secara histopatologi, penyakit ini merupakan endangitis, dimulai dari sel endotel dan meluas ke otot polos dinding pembuluh darah. Rickettsiae dapat ditunjukkan pada lesi dengan pewarnaan yang sesuai.
Trombus terbentuk pada titik-titik di – flammation dan memimpin ke daerah-daerah nekrosis focal dan perdarahan. Th6 sistem organ utama yang terlibat adalah kulit, jaringan subkutan, dan sistem saraf pusat, meskipun sel mononuklear di – filtrasi juga dapat ditemukan di paru-paru, jantung, hati, dan limpa. Kecuali untuk ruam, gross menemukan – ings di otopsi yang minimal.
Temuan laboratorium klinis pada kasus yang lebih ringan biasanya terbatas pada leukositosis sedang. Kolaps pembuluh darah perifer, yang con yang paling serius – urut penyakit, mungkin hasil dari kolam renang – ing darah di kapiler yang rusak dan dari hilangnya air, elektrolit, dan protein ke dalam ruang ekstravaskuler. Pasien memiliki ini compli – kation akan menunjukkan penurunan hematokrit, klorida darah, dan kadar protein serum, dan peningkatan serum nonprotein tingkat nitrogen. Thrombo – sitopenia juga telah diamati di parah sakit – nesses.
Manifestasi Klinis Rocky Mountain Spotted.
Sakit kepala dan demam, sering disertai dengan kedinginan ringan, muncul sebagai gejala awal infeksi 2 hingga 14 hari setelah kontak dengan kutu. Pada hari pertama demam pasien biasanya mengeluh nyeri pada tulang, persendian, dan otot, fotofobia, dan sujud yang meningkat. Pemeriksaan fisik awal biasanya hanya mengungkapkan kemerahan pada kulit, injeksi konjungtiva, dan tanda-tanda pernapasan ringan yang mengacu pada batuk kering. Pada hari kedua demam biasanya naik menjadi 104° sampai 105° F. dan tetap pada tingkat itu sampai akhir minggu kedua.
Antara hari kedua dan keenam demam timbul ruam makula umum yang menyerupai erupsi campak. Awalnya Blanches ruam dengan tekanan, tapi setelah 24 sampai 48 jam letusan sering menjadi – datang petekie atau, dalam kasus yang lebih berat, hemorrhagic. Pada penyakit ringan, atau pada orang yang sebelumnya divaksinasi, ruam mungkin minimal. Gejala sistem saraf pusat dalam bentuk agitasi, insomnia, delirium, atau Coda Biasa muncul pada akhir minggu pertama demam Ini adalah selama minggu kedua demam yang paling kritis peredaran darah dan komplikasi paru dari penyakit terjadi.
Gejala, temuan fisik, dan riwayat pajanan di daerah yang diketahui memiliki kutu harus ditimbang dengan cermat oleh dokter, dan, jika diagnosis dianggap memungkinkan, pengobatan harus dimulai. Dua penyakit rickettsial lainnya, rickettsialpox dan murine typhus, dapat menyerupai kasus-kasus ringan demam berbintik Rocky Mountain. Untungnya, keduanya merespon sama baiknya terhadap pengobatan yang sesuai untuk demam berbintik Rocky Mountain.
Konfirmasi laboratorium dari diag klinis – nosis dapat diperoleh dengan isolasi R. rickettsi dari darah selama minggu pertama sakit. Studi isolasi pada marmut atau telur berembrio harus dilakukan hanya oleh laboratorium yang dilengkapi untuk pekerjaan tersebut karena bahaya infeksi pada personel laboratorium. Lebih umum, diagnosis laboratorium tergantung pada tes serologis dengan sampel serum berpasangan, yang pertama diperoleh sedini mungkin selama sakit dan yang kedua sekitar hari kelima belas sampai dua puluh lima penyakit. Tes ini menggunakan reaksi aglutinasi Weil-Felix Proteus OX-19 dan OX-2 atau tes fiksasi komplemen dengan antigen yolk sac. Pada uji aglutinasi, hasil positif dapat diperoleh dengan salah satu atau kedua antigen OX-19 atau OX-2; sekitar 15 persen pasien mungkin tidak menunjukkan peningkatan titer Weil-Felix meskipun tes fiksasi komplemen positif.* Peningkatan titer empat kali lipat atau lebih dengan tes fiksasi komplemen dianggap konfirmasi.
Pengobatan dan Prognosis Rocky Mountain Spotted.
Sampai tahun 1945 pengobatan demam berbintik Rocky Mountain terbatas pada terapi suportif; tingkat kematian adalah 20 persen atau lebih. Pada tahun 1945, asam para-aminobenzoat (PABA) terbukti efektif dalam pengobatan, menghasilkan demam dalam waktu sekitar tiga hari dan mengurangi kematian hampir nol. Pada awal tahun 1950-an, kloramfenikol dan tetra yang – cyclines diganti PABA dalam pengobatan penyakit ini karena obat antimikroba baru sama-sama efektif sebagai PABA dan jauh lebih baik ditoleransi. Pada sebagian besar pasien, sakit kepala dan gejala lainnya mereda dalam 24 hingga 48 jam, dan demam menghilang dalam tiga hingga empat hari setelah memulai terapi dengan 25 mg. per kilogram per hari dari tetrasiklin atau 50 mg. per kilogram per hari kloramfenikol, diberikan dalam empat dosis terbagi melalui mulut.
Dengan kedua rejimen, pengobatan harus dilanjutkan selama 24 sampai 48 jam setelah pasien menjadi afebris. Dokter harus mempertimbangkan kerugian iritasi lambung dengan tetrasiklin terhadap risiko diskrasia darah dengan kloramfenikol. Secara umum, karena lebih besar keseriusan toksisitas untuk chlor – amfenikol, tetrasiklin adalah terapi yang lebih disukai. Untuk pasien yang terlalu sakit untuk minum obat oral.
Langkah paling penting dalam pengobatan adalah diagnosis dini; tidak ada jumlah terapi obat yang dapat mengubah perjalanan penyakit pada pasien yang dirawat di ekstremis. Langkah-langkah heroik seperti terapi kortikosteroid dan Adminis parenteral – trasi antimikroba benar-benar unneces – sary jika diagnosis dibuat dan pengobatan dimulai pada awal perjalanan penyakit. Perawatan dini juga akan mencegah gejala sisa seperti kerusakan otak atau jantung, yang telah diamati pada pasien yang terlambat diobati dalam penyakitnya.
Pencegahan.
Meskipun vaksin pelindung tersedia, penggunaannya telah menurun tajam dalam beberapa tahun terakhir, mungkin karena terapi antimikroba yang efektif sekarang tersedia untuk pengobatan. Neverthe – kurang, penggunaan vaksin sesuai untuk orang terpilih yang mungkin terkena bahaya di – fection di daerah terpencil di mana memperlakukan medis – ment mungkin sulit atau tidak mungkin untuk mendapatkan.
Karena kutu tidak dapat menularkan infeksi ke manusia tanpa menempel selama beberapa jam, tingkat perlindungan dapat dicapai dengan pemeriksaan yang cermat terhadap seseorang dan pembuangan kutu yang melekat secara hati-hati dengan jadwal dua kali sehari. Con – Perbedaan siderable pendapat eksis mengenai metode yang paling aman penghapusan. Penggunaan rokok yang dinyalakan atau aplikasi minyak tanah, keduanya sangat dihargai di beberapa kalangan, tampaknya memiliki kelemahan bahwa respon agonal dari kutu dapat menyebabkan ekspresi sebenarnya dari rickettsiae ke dalam luka. Metode lain tampaknya lebih disukai: kutu dicengkeram oleh kepala dan dada dengan sepasang tang halus dan ditarik dengan lembut tetapi kuat sampai bagian mulut dikeluarkan dari kulit. Kategori ketiga – tindakan pengendalian diarahkan terhadap vektor kutu penyakit. Penggunaan pakaian yang diresapi dengan penolak kutu memberikan perlindungan yang signifikan, bagi mereka yang harus melakukan perjalanan melalui daerah yang dipenuhi kutu. Ketika sekelompok orang mungkin terkena kutu di perkemahan musim panas atau tempat rekreasi, penggunaan selektif insektisida residu, seperti DDT, dieldrin, atau lindane, telah terbukti efektif di daerah terbatas dalam mengurangi populasi kutu.