Demam kuning merupakan dis virus akut – kemudahan ditandai dengan onset mendadak, sujud, demam cukup tinggi, dan denyut nadi lambat dalam kaitannya dengan suhu. Kasus yang parah sering ditandai dengan muntah darah berubah, albu – minuria (kadang-kadang besar), dan penyakit kuning, dan dapat berkembang menjadi runtuh dan kematian. Penyakit ini endemik di wilayah hutan hujan tropis Afrika dan Amerika Selatan: di masa lalu, epidemi musim panas terjadi secara sporadis di zona beriklim sedang bahkan di New York dan Philadelphia, dan fokus endemik persisten ada di kota-kota pesisir yang lebih besar di Amerika Selatan, Afrika, dan Karibia ulang – gion. Ada dua jenis epidemiologi penyakit. Ketika virus ditularkan dari manusia ke manusia oleh nyamuk domestik, Aedes aegypti, itu disebut kuning perkotaan. tetapi ketika itu terjadi di lingkungan hutan dan ditularkan ke manusia oleh beberapa nyamuk hutan, biasanya tanpa adanya A aegypti, itu disebut demam kuning (sylvan tor jungle).
Etiologi dan Epidemiologi.
demam adalah arbovirus grup B, menurut klasifikasi arbovirus Casal secara serologis. Virus terkait dalam kelompok B termasuk antara lain agen penyebab demam berdarah, ensefalitis B Jepang, ensefalitis St. Louis, dan ensefalitis musim semi-musim panas Rusia. Virusnya kecil, 38/x ± 5m/x dan mudah melewati filter Berkefeld V dan N dan Seitz. Virus yang tidak beradaptasi menunjukkan karakteristik viscerotropic dan neurotropic. Viscerotropic dimanifestasikan oleh keterlibatan hati, ginjal, dan jantung, dan neurotropisme oleh infeksi sel-sel sistem saraf pusat. Dengan bagian otak yang berurutan pada tikus, virus menjadi beradaptasi dan memanifestasikan lebih banyak neurotropisme, kehilangan sifat viscerotropicnya hampir seluruhnya. Pro – bagian merindukan virus dalam kultur jaringan embrio ayam telah menghasilkan strain dilemahkan, 17D, banyak digunakan sebagai vaksin.
Manusia secara universal rentan terhadap virus, dan gejala khas dan lesi demam kuning pada manusia adalah cerminan dari viscerotropic-nya. Spesies monyet tertentu, termasuk spesies Macacus rhesus dan Alouatta, sangat rentan terhadap infeksi dan biasanya mati, sedangkan spesies lain, misalnya, spesies Cebus, mungkin mudah di – fected tetapi biasanya pulih. Tikus albino, terutama galur Swiss, sangat rentan terhadap unsur neurotropik galur virus yang diperoleh dari alam, asalkan mereka diinokulasi secara intraserebral.
Pada demam kuning perkotaan, nyamuk A, aegypti menularkan virus dengan menggigit inang manusia selama periode tiga hari awal viremia dan kemudian menggigit orang yang rentan. Sebuah incuba ekstrinsik – periode tion dari 9-12 hari di nyamuk harus dilalui sebelum nyamuk dapat menularkan di – fection oleh gigitan.
Dalam demam kuning sylvan, pria mengakuisisi infec nya – tion melalui gigitan nyamuk beberapa selain A. aegypti. Di selatan dan Amerika Tengah virus telah diisolasi dari mos liar tertangkap – quitoes dari genus Haemagogus, Aedes leuco- celaena, dan Sabethes chloropterus. Ini adalah vektor yang paling penting. Di Afrika telah ditemukan virus dari Aedes simpsoni dan A. africanus yang ditangkap dari alam. Haemagogus dan A. africanus terutama menghuni kanopi hutan, yang juga merupakan habitat monyet, inang liar yang paling sering terinfeksi. Aedes simpsoni ditemukan di daerah budidaya campuran dan hutan sekunder rendah, sering di dekat tempat tinggal manusia, dan menjembatani kesenjangan antara hutan lebat dan pemukiman primitif dan antara monyet hutan (merampok tanaman di dekat pemukiman) dan manusia.
Siklus untuk pemeliharaan virus di alam lebih mendasar dari siklus nyamuk-monyet-nyamuk telah dil – igently mencari tapi tidak found.Since 1934 ada wabah besar demam kuning perkotaan telah dilaporkan dari Hemis Barat – Phere, dan beberapa kecil A Epidemi yang ditularkan aegypti yang telah terjadi, seperti yang terjadi di Trinidad pada tahun 1954, merupakan akibat sekunder dari demam kuning sylvan. Pengumuman demam kuning perkotaan, A. aegypti-ditransmisikan, dalam pelabuhan atau udara – pelabuhan membawa regulasi karantina internasional yang ketat – tions berlaku.
Epidemi demam kuning sylvan 1948-1957 di Panama dan Amerika Tengah telah membakar dirinya sendiri setelah memusnahkan populasi monyet. Sebagai populasi monyet adalah re – membangun diri mereka, bagaimanapun, diulang epi – Demic menyapu adalah suatu kepastian. Di Afrika, di daerah yang berbatasan dengan hutan hujan di mana demam kuning sylvan endemik, masih sering terjadi epidemi demam kuning perkotaan. Sebuah epidemi besar terjadi di pegunungan Nuba di Sudan pada tahun 1940, dan lainnya di Nigeria pada tahun 1946 dan 1951-1952. Wabah besar-besaran di barat daya Ethiopia pada tahun 1961-1962 menyebabkan sekitar 35.000 kematian.
Aedes simpsoni terbukti menjadi vektor penting dalam epidemi ini. Epidemi yang lebih baru telah dilaporkan dari Guinea Portugis pada tahun 1964-1965, dari Senegal pada tahun 1965 dan dari Nigeria pada tahun 1969. Tidak ada bukti bahwa demam kuning pernah terjadi di Timur. Strain dunia virus demam kuning dari strain Dunia Baru. Signifikansi ini berkaitan dengan epidemiologi geografis dan yang berkaitan dengan rumah asli demam kuning tidak diselesaikan.
Patologi.
Demam kuning menghasilkan lesi yang khas pada hati manusia. Ada nekrosis dan nekrobiosis sel parenkim, paling jelas di zona tengah lobulus, dengan sel-sel yang normal atau kurang terlibat di sekitar vena sentral dan portal. Nekrosis yang tersebar dan irreg – ular daripada besar dan seragam. Tersebar di antara sel-sel nekrotik adalah badan-badan Anggota dewan, sel-sel parenkim yang memiliki eosino menjalani – philic hialin nekrosis. Ada juga perubahan lemak pada sel parenkim. Lob hati – ules tidak runtuh. Perubahan patologis di ginjal terlihat terutama di tubulus, dengan mantan – kerusakan yg menegangkan untuk epitel dan dengan lumina mengandung puing-puing, gips, dan basophilic concre – tions.
Manifestasi Klinis Demam Kuning Dan Gejala Demam Kuning .
Sebagian besar serangan yel – demam ringan dan menunjukkan sedikit jika salah satu clas – gejala sic. Satu-satunya gejala mungkin demam dan sakit kepala, keduanya berlangsung singkat. Epi – implikasi demiologic penyakit ini membuat diagnosis penting, dan sangat penting untuk mempertahankan indeks yang tinggi o f kecurigaan berkaitan dengan demam yang tidak terdiagnosis ‘vernakular istilah: ‘PUO,’ ‘FUO,’ flu,”dll.; di daerah di mana demam kuning diketahui, atau dapat diduga, endemik.
Masa inkubasi adalah dari tiga hingga enam hari. Onset yang tiba-tiba, sering dengan dingin, dan dengan – keluar gejala prodromal. Tahap pertama penyakit, yang berlangsung sekitar ‘tiga hari, adalah periode infeksi. Gejalanya adalah demam, sakit kepala parah, sakit punggung, nyeri di kaki, dan sujud. Wajah memerah, dan mata disuntik; ada fotofobia. Lidah berwarna merah cerah di ujung dan tepinya. Tidak ada penyakit kuning pada awal penyakit. Suhu naik tiba-tiba menjadi sekitar 104° F., terkadang lebih tinggi. Denyut nadi dapat meningkat menjadi 90 atau 100 pada awalnya, hanya untuk menjadi semakin lambat dalam kaitannya dengan suhu (tanda Faget).
Denyut nadi kuat dan penuh selama tahap ini. Mual dan muntah adalah aturan, seperti epigastric distress dan lembut – ness. Sembelit diharapkan. Sebuah leukopenia progresif, kadang-kadang diucapkan, telah sering diamati pada awal penyakit. Perkembangan tiba-tiba albuminuria intens sekitar hari ketiga atau keempat adalah karakteristik. Setelah remisi singkat, periode intoxica – tion dimulai sekitar hari keempat. Pengampunan demam sering tidak terbatas atau tidak ada, dan mungkin disertai dengan meningkatkan sementara menipu – ment. Pada periode ini, kelesuan dan depresi dapat menggantikan kegelisahan dan agitasi.
Sakit kepala dapat berkurang, dan penyakit kuning secara bertahap berkembang. Meskipun penyakit kuning selalu ada pada kasus yang parah, biasanya tidak begitu intens seperti yang ditunjukkan oleh nama penyakitnya. Berbagai manifestasi hemoragik terlihat jelas. Gusi bengkak dan mudah berdarah, baik secara spontan maupun saat ditekan; hidung bisa berdarah. Mungkin ada petechiae di kulit. Perdarahan dari lambung, usus, atau rahim, atau subkutan, mungkin masif. Denyut nadi turun secara progresif dan mungkin turun di bawah 50 per menit.
Bahkan dalam kasus-kasus ringan lainnya mungkin ada dilatasi jantung dan tekanan darah rendah sebagai bukti kerusakan miokard. Muntah mungkin sering dan kesusahan – ing, dan muntahan di tahap ini biasanya con – tains diubah darah, mana nama “el vomito negro” sering diterapkan pada penyakit dalam bahasa Latin Amer – ica. Jumlah albumin dalam urin meningkat, seringkali menjadi 3 hingga 5 gram per liter, terkadang jauh lebih tinggi. Kasus fatal sering menunjukkan cegukan, muntah berlebihan dari darah yang berubah, tinja yang tertinggal, dan anuria. Koma dapat berlangsung dua atau tiga hari, atau kematian dapat segera didahului oleh delirium liar yang singkat. Kematian paling sering terjadi dari hari keenam hingga kesembilan.
Ketika ada pemulihan dari kasus yang parah, suhu kemungkinan akan mencapai normal pada hari ketujuh atau kedelapan. Penyembuhan dimulai saat itu dan berkembang dengan cepat untuk pemulihan lengkap dengan hilangnya albuminuria dengan cepat. Re – penyimpangan tidak terjadi, dan tidak ada gejala sisa. Komplikasi jarang terjadi. Kekebalan seumur hidup mengikuti serangan, apakah itu ringan atau berat. Ciri demam kuning adalah variasi besar dalam sejauh mana organ yang berbeda terpengaruh. Dengan banyak keterlibatan ginjal mungkin tidak ada gejala jantung, dan sebaliknya. Dalam kasus ringan dan sedang ada sedikit atau tidak ada albuminuria, penyakit kuning, atau perdarahan.
Diagnosa.
Pada penyakit parah dengan “muntah hitam,” albuminuria intens, penyakit kuning, dan melena, sebagai kelompok atau kombinasi, demam kuning harus dicurigai. Penyakit yang harus berbeda – entiated dari demam kuning yang parah termasuk infec – tious dan hepatitis serum, “atrofi kuning akut” dari hati, keracunan karbon tetraklorida, jaundices lainnya, malaria, dan tifus. Pada kasus ringan, yang telah bingung dengan demam berdarah dan di – fluenza, diagnosis klinis ini sangat inaccu – tingkat. Prosedur laboratorium yang diperlukan sangat terspesialisasi.
Isolasi virus pada tikus, monyet rhesus, atau kultur jaringan tertentu dari serum pasien yang sakit akut atau dari serum atau hati pasien yang meninggal memberikan diagnosis yang meyakinkan. Khusus, prosedur diperlukan untuk identifikasi isolat. Tes serologis pada serum fase akut dan serum konvalesen berpasangan, menggunakan teknik fiksasi komplemen, penghambatan hemaglutinasi, dan netralisasi virus, juga dapat memberikan diagnosis positif. Meskipun tes harus dilakukan di laboratorium khusus, spesimen serum dapat dikumpulkan dan diserahkan ke laboratorium tersebut.
Untuk diagnosis postmortem, spesimen hati dan jaringan lain harus diawetkan dalam formalin 10 persen untuk pemeriksaan histologis. Pemulihan virus dapat dicoba dari jaringan tersebut jika potongan-potongan kecil ditempatkan dalam 50 persen gliserol-salin dan dikirim, di bawah pendingin jika memungkinkan, ke laboratorium.
Prognosa.
Pada awal penyakit, prognosis harus diwaspadai, karena perubahan mendadak menjadi lebih buruk dapat terjadi. Jika gejala awal ringan, pemulihan yang cepat mungkin terjadi. Beberapa pasien dengan penyakit berat akan pulih, tetapi gejala hik – cangkir, muntah hitam berlebihan, melena, dan anuria menyiratkan prognosis yang sangat serius.
Angka kasus kematian over-semua rata-rata kurang dari 10 persen, dan tingkat kurang dari 5 persen telah diamati di epidemi melibatkan com – pletely populasi rentan. Tarif setinggi 85 persen telah diamati, tetapi mereka paling luar biasa. Bahkan 50 persen yang sering dikutip itu menyesatkan, karena pada epidemi sebelumnya, dan juga pada saat ini, sejumlah besar kasus ringan mungkin tidak terdiagnosis.
Pengobatan Demam Kuning,Menjadi Dokter Yang Wajib Anda Ketahui.
Tidak ada pengobatan khusus. Seorang pasien harus dipindahkan sesedikit mungkin dan harus tetap tenang di tempat tidur. Upaya heroik untuk mendapatkan pasien dari beberapa daerah terpencil ke hos kabupaten – pital harus berkecil hati. parah sakit kepala dan nyeri tubuh mungkin memerlukan bantuan dengan anal – gesic. Jantung harus diawasi dengan hati-hati seluruh penyakit dan ke convales awal – cence.
Air harus diberikan dalam jumlah yang cukup, parenteral jika perlu. Makanan yang mudah diasimilasi harus diberikan sejauh yang dapat ditoleransi oleh pasien. Susu dalam jumlah sedang dapat direkomendasikan. Ketika muntah telah berhenti dan suhu turun, diet lengkap dapat diberikan. Aktivitas penuh harus dilanjutkan hanya secara bertahap.
Pencegahan.
Jika kasus demam kuning dirawat di tempat di mana nyamuk vektor ada, pasien harus disimpan di bawah tempat tidur bersih atau di mos – quito-bukti ruangan selama empat hari pertama sakit – ness.Vaccination sangat penting bagi orang yang berniat untuk mengunjungi daerah endemis demam kuning dan untuk penduduk yang tinggal di daerah tersebut. Demam kuning terkenal keberadaannya di daerah endemik tanpa tanda-tanda kehadirannya yang jelas, dan meskipun laporan negatif dari buletin epidemiologi internasional mingguan terbaru relatif terhadap daerah tertentu, vaksinasi untuk orang yang pergi ke daerah endemik harus ditekankan. Dua jenis virus hidup telah digunakan secara luas untuk vaksinasi manusia. Vaksin 17D disiapkan dalam embrio ayam dan diberikan melalui inokulasi subkutan.
Pada Pasteur Institute of Dakar, teknik vac – cination oleh scarification kulit dikembangkan, menggunakan strain Perancis neurotropik ditangguhkan di gusi solusi arab. Dengan baik ketegangan, sebuah effec – kekebalan tive untuk demam kuning teratur pro – teknya, asalkan vaksin layak digunakan. Reaksi parah terhadap jenis vaksin Dakar lebih sering daripada reaksi terhadap 17D. Vaksinasi biasanya memberikan perlindungan dalam seminggu, dan kekebalan yang diakibatkannya telah terbukti bertahan setidaknya sepuluh tahun. Epidemi perkotaan dapat dihentikan dengan vaksinasi massal penduduk yang dikombinasikan dengan tindakan anti-aegypti yang kuat.