Demam tifus murine mungkin telah terjadi selama berabad-abad sebagai penyakit sporadis atau endemik, tetapi baru sejak tahun 1931 penyakit ini dapat dibedakan dengan jelas dari tifus klasik yang ditularkan melalui kutu. Selama bagian awal abad ini di Amerika Serikat tifus murine dikacaukan dengan penyakit Brill. Namun, pada tahun 1926 Maxey, setelah penyelidikan ekstensif, menyimpulkan bahwa tifus yang terjadi di Amerika Serikat bagian tenggara harus memiliki reservoir selain manusia, dan dia menyebutkan tikus dan tikus secara khusus. Dia lebih lanjut menyarankan bahwa kutu, tungau, atau caplak bisa menjadi vektornya. Mooser, pada tahun 1928, mengamati perbedaan mendasar dalam perilaku galur tertentu tifus rickettsiae dalam jaringan babi guinea. Dyer dan rekan mengisolasi tifus rickettsiae dari kutu tikus di Baltimore (1931), dan Mooser, Zinsser, dan Ruiz Castaneda menemukan agen pada tikus di Mexico City. Mooser kemudian menamai penyakit itu “murine typhus” untuk menunjukkan
Etiologi.
Agen etiologi, Rickettsia mooseri mirip dengan Rickettsia prowazeki dalam karakteristik metabolik, biokimia, dan pewarnaan; namun, dalam ukuran, R. mooseri sedikit lebih kecil dan lebih seragam. R. mooseri dan R. prowazeki diklasifikasikan bersama dalam kelompok tifus berdasarkan fakta bahwa mereka memiliki bagian antigenik larut yang sama.
Epidemiologi dan Transmisi.
Tikus yang terinfeksi tifus ditemukan tersebar di seluruh dunia di daerah yang terbatas. Di Amerika Serikat, reservoir penyakit ini ditemukan di sepanjang pesisir Atlantik selatan dan di negara bagian yang berbatasan dengan Teluk Meksiko. Daerah infeksi lain yang diketahui adalah Meksiko, Amerika Selatan, pesisir Mediterania, dan Manchuria. Namun, penyakit ini tersebar luas, terjadi di tempat lain di daerah seperti Ethiopia, Malaysia, dan Australia.
Tifus murine dipertahankan di alam sebagai infeksi tikus ringan, dan ditularkan dari tikus ke tikus oleh kutu tikus atau oleh kutu tikus, Xenopsylla cheopis. Kutu menjadi terinfeksi saat memakan tikus selama fase akut infeksi. Rickettsiae berkembang biak di kutu tanpa menyebabkan kerusakan pada inangnya. Setelah terinfeksi kutu terus mengeluarkan rickettsiae dalam kotorannya selama sisa hidupnya; namun, kutu betina yang terinfeksi tidak menularkan R. mooseri melalui telurnya ke kutu generasi berikutnya.
Manusia biasanya mendapatkan penyakit ini ketika digigit oleh kutu yang terinfeksi. Kutu tikus umumnya lebih suka memakan tikus, tetapi mereka akan menyerang manusia jika tikus menjadi langka. Pada saat yang sama kutu yang terinfeksi menghisap darah, ia menyimpan kotoran yang penuh dengan rickettsiae. Ini dapat dioleskan ke luka gigitan kutu atau, sebagai aerosol kering dari kotoran dan mikroorganisme, mereka dapat masuk ke tubuh melalui selaput lendir konjungtiva atau saluran pernapasan. Infeksi pada manusia adalah kejadian yang tidak disengaja dan tidak terkait dengan pemeliharaan penyakit di alam.
Patologi .
Informasi tentang patologi tifus murine terbatas. Biasanya diasumsikan bahwa lesi pada dasarnya sama dengan tifus epidemik.
Manifestasi Klinis dan Kursus .
Masa inkubasi tifus murine berlangsung dari enam hingga empat belas hari. Gejalanya mirip dengan tifus epidemik, perbedaan utamanya adalah tifus murine lebih ringan dan lebih pendek, ruam kurang luas dan bertahan untuk waktu yang lebih singkat, komplikasi lebih sedikit, dan tingkat kematian kasus lebih rendah.
Diagnosa Klinis Demam Tifus Murine.
Diagnosis tifus murine dapat dicurigai bila pasien mengalami demam yang menetap selama beberapa hari disertai dengan sakit kepala, nyeri dan nyeri menyeluruh, dan ruam makula atau makulopapular yang muncul pada ox day oitset offever. Ruam pertama kali terlihat pada batang tubuh dan kemudian menyebar ke ekstremitas; wajah, telapak tangan, dan telapak kaki tidak terlibat. Karena tifus murine hadir di banyak daerah di mana demam berbintik Rocky Mountain (RMSF) terjadi, perlu diingat bahwa ruam RMSF pertama kali muncul di pergelangan tangan dan pergelangan kaki, dengan cepat menyebar ke ekstremitas ke batang tubuh, dan secara teratur melibatkan telapak tangan dan telapak kaki.
Penderita tifus murine biasanya menceritakan riwayat aktivitas yang membawanya ke tempat* yang banyak tikusnya. Namun, sering kali tidak ada ingatan yang pasti tentang gigitan kutu. Tidak mungkin berdasarkan bukti klinis untuk membedakan kasus tifus murine biasa7 dari kasus penyakit Brill-Zinsser atau satu juta tifus epidemik. Data epidemiologis dan laboratorium hampir selalu diperlukan untuk sampai pada diagnosis definitif.
Diagnosa Laboratorium.
Baik fiksasi komplemen dan tes Weil-Felix digunakan di laboratorium untuk mengkonfirmasi kecurigaan klinis infeksi tifus murine. Meningkatnya antibodi terhadap antigen kelompok tifus larut yang tersedia secara komersial menunjukkan baik tifus epidemik primer, penyakit Brill-Zinsser, atau infeksi tifus murine. Sejak saat onset, antibodi penyakit Brill-Zinsser bertipe IgG. Sebaliknya, antibodi yang diproduksi pada fase akut murine dan tifus epidemik bersifat IgM. Seseorang mungkin harus menggunakan antigen riketsia yang telah dicuci untuk membedakan antara tifus epidemik dan murine. Pada tifus murine seperti pada tifus epidemik primer dibutuhkan 4 sampai 8 unit antigen untuk mendapatkan fiksasi komplemen yang optimal selama fase akut penyakit.
Tes Weil-Felix menggunakan strain Proteus OX-19 secara teratur positif pada tifus murine. Isolasi R. mooseri dari pasien dapat dilakukan pada awal perjalanan penyakit dengan menginokulasi darah ke dalam embrio marmut, mencit, atau anak ayam. (Lihat Diagnosis Laboratorium pada Epidemi Tifus.)
Prognosa.
Bahkan jika tidak diobati, tifus murine biasanya merupakan penyakit ringan dengan kematian hanya terjadi pada orang tua. Penggunaan terapi spesifik lebih lanjut mengurangi durasi dan keparahan penyakit.
Perlakuan.
Pengobatan tifus murine mirip dengan tifus epidemik. Namun, tifus murine ringan yang biasa memungkinkan lebih banyak kelonggaran dalam rejimen terapeutik. Misalnya, tetrasiklin dapat digunakan sebagai obat pilihan, sehingga menghindari potensi toksisitas kloramfenikol yang lebih besar.
Pencegahan dan Pengendalian.
Langkah-langkah untuk mencegah dan mengendalikan tifus murine bergantung pada pembatasan populasi tikus. Langkah pertama adalah mengurangi populasi kutu di koloni tikus dengan membersihkan rat run dengan DDT atau yang setara. Setelah ini, populasi tikus dikurangi dengan cara meracuni, menjebak, menghilangkan sarang tikus, dan bangunan anti tikus.
Sebuah vaksin telah diproduksi dan terbukti efektif. Namun, penggunaannya hampir tidak dibenarkan mengingat ringannya klinis dan sifat sporadis penyakit.