Demam tifus telah menjangkiti umat manusia sejak zaman dahulu. Meskipun wabah Athena pada tahun 430 SM diyakini sebagai epidemi tifus (MacArthur, 1954), catatan tentang Fractiousness pada tahun 1546 adalah catatan medis paling awal yang menggambarkan demam tifus dengan akurasi yang cukup untuk memungkinkan identifikasi yang pasti. Terlepas dari karya Fracastorius, demam tifoid dan tifus biasanya dianggap sebagai satu kesatuan oleh dokter sampai tahun 1837, ketika Gerhard di Philadelphia dengan jelas membedakan kedua kelainan tersebut berdasarkan perbedaan klinis dan patologis yang penting. Bahkan hari ini, bagaimanapun, kebingungan dalam terminologi tetap ada di bagian-bagian Eropa di mana demam tifoid disebut “tifus abdominalis.”
demam telah memainkan peran utama dalam sejarah empat abad terakhir. Itu terjadi setelah perang, kelaparan, dan kemalangan manusia. Ini sering memiliki efek yang lebih menentukan pada kampanye militer daripada pertempuran sebenarnya itu sendiri, subjek yang secara mengagumkan diperlakukan oleh Zinsser dalam bukunya, Rats, Lice and History. Epidemi tifus di Europje timur dan Rusia antara tahun 1918 dan 1922 diperkirakan telah menyebabkan 30.000.000 kasus dan sedikitnya 3.000.000 kematian. Jutaan kasus terjadi lagi selama Perang Dunia II di kamp-kamp penjara Nazi, di zona pertempuran Eropa Timur, di antara pasukan partisan Yugoslavia, dan di Afrika Utara.
Etiologi .
Pada tahun 1916 da Rocha Lima menunjukkan bahwa tifus disebabkan oleh mikroorganisme yang ia beri nama Rickettsia prowazeki. Organisme ini memiliki morfologi protean dengan bentuk coccobacillary mendominasi. Namun, bentuk yang paling khas adalah diplobacillus yang ujungnya agak runcing dengan pita transparan di antara kedua basil. Organisme mengambil warna merah yang khas ketika diwarnai dengan metode Gimenez. R. prowazeki memiliki bagian antigenik larut yang juga dimiliki oleh Rickettsia mooseri, anggota lain dari kelompok tifus.
- prowazeki mudah dibunuh oleh antiseptik umum dan mati dalam beberapa jam jika terkena suhu kamar- Ia tetap hidup selama beberapa hari dalam darah pada +5° C. Oleh karena itu, spesimen darah dari kasus yang diduga tifus dapat disimpan selama satu hari atau lebih dalam lemari es sambil menunggu prosedur isolasi. Organisme tetap hidup selama beberapa bulan dalam kotoran kutu kering, dan bertahan hidup.selama lebih dari 20 tahun bila dibekukan cepat dalam penangas alkohol dan disimpan pada suhu -60 ° C.
Organisme hidup R. prowazeki mengandung racun yang mematikan bagi tikus serta zat yang hemolitik untuk sel darah merah banyak hewan.
Penularan:
Peran kutu tubuh manusia dalam penularan tifus pertama kali ditunjukkan secara eksperimental oleh Nicolle, Comte, dan Conseil pada tahun 1909. Beberapa tahun kemudian mekanisme penularan secara tepat dikerjakan oleh Wol-bach, Todd, dan Palfrey (1922) di eksperimen klasik mereka di Polandia tentang etiologi demam tifus. Manusia dan kutu adalah satu-satunya inang alami R. prowazeki yang diketahui. Tidak ada perjalanan organisme R. prowazeki dari satu generasi vektor kutu ke generasi berikutnya melalui telur. Selain itu, belum ada bukti yang dikonfirmasi tentang reservoir hewan.
Rantai infeksi tifus dimulai ketika R. prowazeki muncul dalam darah pasien selama periode demam. Kutu menjadi terinfeksi selama salah satu makanan darahnya yang sering. Rickettsiae berkembang biak di dalam sel-sel yang melapisi usus kutu yang terinfeksi. Mula-mula sel-sel ini menjadi sangat buncit dan kemudian pecah, mengeluarkan berjuta-juta mikroorganisme ke dalam usus di mana mereka menyerang sel-sel lapisan lain atau keluar bersama feses.
Penyakit ini selalu berakibat fatal bagi kutu karena epitel lengkap (iestraciiDH & iss* epitel. Transmisi rickettsiae dari kutu yang terinfeksi ke inang manusia baru dapat terjadi melalui beberapa mekanisme. Ketika kutu memakan darah, ia membuat tusukan kecil luka di kulit, buang air besar pada waktu yang sama.
Gigitan kutu mengiritasi, menyebabkan pasien menggaruk dan dengan demikian menggosok kotoran yang terinfeksi ke dalam luka. I: Mungkin juga seseorang terinfeksi jika kotoran kutu kering yang terinfeksi masuk ke selaput lendir mata atau saluran pernapasan. Dalam epidemi penyebaran tifus dari pasien tc orang tua dan masyarakat ke masyarakat jelas terkait dengan preferensi suhu kutu. Kutu berada di lingkungan 29°C yang mereka temukan di lipatan-lipatan manusia yang tersembunyi.
Di sini mereka hidup dan bertelur. Kutu cenderung meninggalkan pasien tifus ketika suhu tubuhnya naik hingga 104: F. atau lebih tinggi. Juga, mereka dengan cepat meninggalkan mayat untuk mencari tuan rumah yang hangat. Penularan tifus dari manusia ke manusia hanya terjadi melalui kutu; oleh karena itu, sekali delusi dan mandi, pasien tifus tidak dapat menularkan penyakitnya
P atologi.
Jalur mikroskopis tifus adalah karakteristik. Rickettsiae berkembang biak di sel endotel yang melapisi pembuluh darah kecil. Proliferasi endotel dan infiltrasi perivaskular menyebabkan trombosis dan kebocoran. Lesi vaskular seperti itu ketika terjadi di kulit menghasilkan ruam, sedangkan lesi di meningen kemungkinan besar menyebabkan sakit kepala rickettsial yang sangat khas. Miokardium juga sering menjadi fokus lesi vaskular. Gangren berhubungan langsung dengan trombosis kapiler, arteri kecil, dan vena di daerah yang terkena (McAllister).
Manifestasi Klinis dan Kursus.
Masa inkubasinya sekitar sepuluh hari hingga dua minggu. Prodromata berupa malaise samar dan sakit kepala tidak jarang terjadi, terutama pada individu yang divaksinasi. Onset biasanya tiba-tiba, dan pasien sering dapat menyatakan jam yang tepat ketika penyakitnya mulai. Tanda dan gejala klinis utama adalah demam, sakit kepala, dan ruam. Demam dapat meningkat hingga 102 hingga 104° F. (39 hingga 40° C) pada hari pertama, atau mungkin diperlukan dua atau tiga hari untuk mencapai tingkat ini. Namun, sekali suhu mencapai 104° F. (40° C) cenderung tetap pada tingkat ini atau lebih tinggi dengan hanya sedikit fluktuasi sampai diubah oleh perlakuan atau pemulihan. Temperatur remiten (atau berfluktuasi secara luas) bukanlah karakteristik dari tifus yang tidak diobati kecuali pada penyakit yang sangat lanjut atau pada orang yang divaksinasi.
Sakit kepala adalah karakteristik .
Hal ini intens, bertahan siang dan malam, dan keras untuk semua upaya pengentasan. Ruam muncul pada hari keempat hingga ketujuh penyakit dan awalnya terdiri dari makula merah muda yang memudar dengan sedikit tekanan. Makula diskrit ini biasanya muncul pertama kali pada batang atas di daerah aksila. Dalam satu atau dua hari ruam menyebar ke seluruh tubuh, biasanya mengenai wajah, telapak tangan, dan telapak kaki yang jarang terkena. Makula segera menjadi lebih gelap, tetap, dan makula. Pada pasien yang sakit parah, ruam dapat berkembang menjadi bentuk petekie, hemoragik, atau kontuem.
Pasien sering mengalami batuk ringan tanpa dahak seperti pada pneumonia mikoplasma. Konsolidasi paru tidak merata yang menyertai lebih sering didiagnosis secara roentgenografi daripada pemeriksaan fisik. Pernapasan mungkin meningkat melebihi semua proporsi temuan di dada. Mula-mula denyut nadi lambat dalam kaitannya dengan suhu, tetapi pada akhir minggu pertama menjadi cepat (110 hingga 140. lemah, dan sering bergelombang atau tidak teratur.
Tekanan darah biasanya rendah, dan mungkin ada episode singkat dari hipotensi berat. Konjungtivitis dan kemerahan pada wajah sering ditemukan. Limpa teraba pada sekitar setengah kasus. Insufisiensi ginjal dari berbagai tingkat adalah kejadian umum. Selama fase akut, ketulian dan telinga berdenging adalah keluhan umum, seperti juga mialgia punggung dan kaki.
Dalam kasus yang fatal, periode terminal biasanya ditandai dengan smpor yang mendalam. kolaps pembuluh darah perifer, dan gagal ginjal berat. Dalam kasus tanpa komplikasi, suhu mulai turun dengan cepat oleh lisis antara hari ketiga belas dan keenam belas penyakit. Pemulihan kekuatan mental dan fisik yang normal sangat cepat, meskipun pasien mungkin tidak: r mendapatkan kembali kekuatan penuhnya selama dua sampai tiga bulan.
Demam Tifus pada Orang yang Sebelumnya Diimunisasi .
Gejala dan perjalanan klinis tifus sangat berubah sebagai akibat dari imunisasi aktif sebelumnya. Penyakit ini mungkin hanya terdiri dari sakit kepala ringan dan demam selama beberapa hari. Kebanyakan pasien, bagaimanapun, terus mengembangkan ruam orakular sementara dan menderita sakit kepala dan demam yang relatif parah selama sekitar satu minggu. Komplikasi jarang terjadi; kematian belum dilaporkan, dan diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan studi serologis atau isolasi.
Demam Tifus Dimodifikasi oleh Pengobatan Spesifik.
Jika pengobatan khusus. dimulai lebih awal, perjalanan klinis tifus biasanya berhenti pada tahap apa pun saat pengobatan dimulai. Suhu biasanya turun menjadi normal dalam waktu 36 sampai 72 jam, dan tanda dan gejala klinis utama (termasuk ‘ruam) menghilang segera setelahnya. Namun, kelemahan pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil hampir selalu bertahan selama berhari-hari atau berminggu-minggu setelah pemulihan. Di sisi lain, jika penyakit dibiarkan berkembang tanpa pengobatan melebihi hari kedelapan atau kesembilan, pengobatan menjadi semakin tidak efektif. Dalam kasus seperti itu pemulihan klinis akan sangat tergantung pada tingkat kerusakan pembuluh darah yang dihasilkan di jantung, otak, dan ginjal sebelum terapi dimulai.
Diagnosa Klinis Demam Tifus.
Sebelum ruam khas muncul, tidak mungkin untuk menegaskan berdasarkan klinis saja bahwa seorang pasien menderita tifus epidemik. Tahap awal sejumlah penyakit menular akut sangat mirip dengan beberapa hari pertama epidemi tifus—misalnya, cacar, demam yang kambuh, malaria, demam tifoid, infeksi meningokokus, demam kuning, dan beberapa penyakit riketsia lainnya. Bantuan utama dalam diagnosis banding adalah ruam tifus macuopapuax karakteristik yang dimulai pada batang tubuh bagian atas dan meluas secara sentrifugal ke ekstremitas. Ruam mungkin cepat berlalu dari ingatan pada anak-anak dan juga pada orang dewasa yang sakit ringan. Hal ini juga sulit dikenali pada subjek berkulit gelap.
Diagnosa Laboratorium. Tes Serologi Spesifik.
Antibodi pengikat komplemen pertama kali muncul dalam serum pasien antara hari ketujuh dan kedua belas penyakit. Antigen larut yang tersedia secara komersial mendeteksi antibodi kelompok yang umum untuk murine dan tifus epidemik. Dalam kebanyakan kasus pertimbangan epidemiologi seperti lokasi geografis dan jenis vektor yang terlibat (kutu atau kutu) akan cukup untuk membedakan antara kedua penyakit dalam kelompok tifus. Ketika kebingungan dalam diagnosis muncul, antigen spesifik yang dicuci (tersedia di laboratorium riketsia khusus) dapat digunakan untuk membedakan antara murine dan tifus epidemik. Dalam melakukan uji fiksasi komplemen, penting untuk menggunakan 4 hingga 8 unit dari kedua jenis antigen yang digunakan untuk mendeteksi jenis antibodi IgM awal.
Tes serologi khusus lainnya yang dapat digunakan dalam diagnosis laboratorium termasuk imunofluoresensi, netralisasi toksin tikus, dan aglutinasi riketsia. Aglutinasi juga dapat dilakukan dengan menggunakan eritrosit domba atau manusia kelompok O yang disensitisasi dengan fraksi aktif serologis yang berasal dari rickettsiae yang diperlakukan dengan eter, panas, dan alkali (zat sensitisasi eritrosit atau ESS — Chang). Tes khusus ini tersedia di laboratorium penelitian riketsia, tetapi jarang jika diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Orang yang sembuh dari tifus dapat menunjukkan titer antibodi yang signifikan dalam serum mereka selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah serangan penyakit. Oleh karena itu untuk diagnosis definitif penting untuk menunjukkan kenaikan atau penurunan titer antibodi terkait dengan periode akut atau pemulihan penyakit klinis.
Tes Weil-Felix.
Reaksi Weil-Felix, meskipun tidak spesifik, sangat berharga dalam menunjukkan kemungkinan kuat infeksi tifus. Tes positif di lebih dari 90 persen kasus biaya bona. tifus epidemik primer. Jaminan untuk reaksi Weil-Felix terkait dengan fakta bahwa komponen antigenik tertentu yang ditemukan dalam rickettsiae dimiliki oleh beberapa galur Proteus vulgaris. Dengan demikian R. prowazeki dapat merangsang antibodi yang akan mengaglutinasi strain OX-19 dari Proteus. Karena tingkat antibodi Proteus OX-19 yang rendah terdapat pada banyak individu sehat, signifikansi diagnostik hanya melekat pada titer 1 hingga 160 atau lebih besar.
Titer tersebut biasanya ditunjukkan antara hari ketujuh dan kesebelas setelah timbulnya tifus. Metode slide cepat yang dapat dilakukan hanya dalam tiga sampai lima menit cukup memuaskan bila dilakukan dengan kontrol. Kadang-kadang aglutinin berkembang untuk strain OX-2 Proteus tetapi tidak untuk OX-K. Titer antibodi Proteus OX-19 juga berkembang pada penyakit riketsia lainnya, terutama tifus murine dan demam berbintik Rocky Mountain.
Isolasi Rickettsiae dari Pasien.
Diagnosis laboratorium tifus dapat dibuat dengan menginokulasikan darah dari pasien ke spesies yang rentan seperti kelinci percobaan atau embrio ayam jika fasilitas tersedia untuk manipulasi lebih lanjut yang diperlukan untuk menetapkan identitas mikroorganisme yang diperoleh.
Prognosa.
Prognosis pada kasus yang tidak diobati berkorelasi erat dengan usia. Pada anak-anak di bawah sepuluh tahun penyakit ini biasanya ringan, dan kematian jarang terjadi. Pada orang dewasa angka kematian berkisar dari 10 persen pada dekade kedua dan ketiga kehidupan hingga lebih dari 60 persen pada mereka yang berusia di atas 50 tahun. Namun, imunisasi aktif dan penggunaan terapi spesifik sangat mempengaruhi angka kematian.
Dengan tidak adanya pengobatan khusus, munculnya insufisiensi ginjal merupakan tanda awal bahwa penyakit pasien akan parah atau fatal. Tingkat dan tingkat keparahan ruam tifus juga secara kasar menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Komplikasi seperti pneumonia atau gangren pada kulit juga merupakan tanda prognostik yang serius.
Penurunan tekanan darah sistolik ke nilai di bawah 80 mm. Merkuri selama beberapa jam atau lebih dapat menyebabkan kerusakan yang mungkin tidak dapat disembuhkan oleh pasien, meskipun tekanan darah meningkat setelah periode hipotensi berat.
Pengobatan .
Kloramfenikol atau tetrasiklin sangat efektif bila diberikan lebih awal dan dalam dosis yang memadai. Dokter harus memutuskan berdasarkan preferensinya sendiri obat mana yang akan dia gunakan. Laporan terbaru menunjukkan bahwa doksisiklin juga merupakan obat yang efektif dalam pengobatan infeksi riketsia. Dan kekuatan penyembuhan merupakan faktor utama dalam pemulihannya.
Pencegahan Demam Tifus;.
Dua tindakan yang sangat efektif, imunisasi dan pengendalian kutu, tersedia untuk pencegahan dan pengendalian tifus. Keduanya berlaku untuk individu maupun komunitas. Untuk imunisasi, ada vaksin tifus mati yang tersedia secara komersial yang diproduksi dari kantung kuning telur embrio ayam yang terinfeksi. Imunisasi dengan vaksin mati tidak sepenuhnya melindungi terhadap infeksi. Namun, ketika individu yang divaksinasi terkena tifus, perjalanan penyakitnya lebih pendek dan lebih ringan, dan kematian belum dilaporkan. Vaksin tifus “Strain E” hidup yang dilemahkan secara eksperimental sedang diuji coba di Amerika Serikat, Uni Soviet, dan Afrika. Penyakit yang cukup parah telah terjadi pada sebagian kecil dari mereka yang diinokulasi dengan dosis imunisasi minimal dari vaksin ini.