Apa Itu Hipoventilasi Alveolar; Diagnosis, Perawatan, dan Prognosis: Diagnosis Hipoventilasi Alveolar

Istilah hipoventilasi alveolar primer atau idiopatik menunjukkan sindrom klinis yang jarang terjadi pada pasien dengan mekanisme kandang paru dan toraks normal di mana kelainan utama adalah hipoventilasi alveolar. Kadang-kadang disebut sebagai kutukan Ondine. Sindrom ini ditandai dengan gejala sakit kepala, mengantuk, atau mengantuk, dispnea saat beraktivitas, dan tanda-tanda sianosis dan kongestif.

Etiologi Hipoventilasi Alveolar

Penyebab sindrom ini tidak diketahui. Resistensi terhadap pernapasan dan kekuatan otot pernapasan pada dasarnya normal, yang membedakannya dari yang terjadi pada bronkitis kronis, pada gangguan neuromuskular, pada kelainan tulang dada, misalnya, kifoskoliosis, atau pada obesitas ekstrem. Gangguan sistem saraf pusat terkait, seperti gejala sisa ensefalitis, neurosifilis, dan keterbelakangan mental dengan atau tanpa epilepsi, telah dilaporkan pada lebih dari setengah pasien, tetapi tidak ada lesi spesifik yang ditemukan di wilayah pusat pernapasan pada otopsi. Hipoventilasi alveolar juga telah dilaporkan pada sebagian kecil pasien setelah poliomielitis bulbar, kadang-kadang bertahun-tahun setelah pemulihan yang nyata, dan tampaknya pada pasien ini penyakit sistem saraf pusat bertanggung jawab.

Diagnosis Hipoventilasi Alveolar

Temuan tersebut di atas tanpa adanya gangguan lain dari paru-paru dan dada sangat sugestif dari hipoventilasi alveolar idiopatik. Diagnosis ini didukung jika pasien untuk sementara dapat mengembalikan tekanan gas darah ke normal dengan periode hiperventilasi sukarela, Diagnosis banding meliputi penyebab oker gagal jantung kongestif, sianosis, polisitemia, dan mengantuk, yang paling umum adalah bronkitis obstruktif kronis. bentuk “Blue bloater”) dan penyakit jantung bawaan sianotik; sindrom ini juga dapat dikacaukan dengan polisitemia primer atau narkolepsi. Alkalosis metabolik berat yang disebabkan oleh muntah berkepanjangan, seperti pada anoreksia nervosa atau stenosis pilorus kronis, dapat disertai dengan hipoventilasi berat. Tidak pasti apakah kegagalan kardiorespirasi dari obesitas ekstrim adalah gangguan yang pada dasarnya berbeda atau tidak.

Pengobatan Hipoventilasi Alveolar.

Pengobatan gagal jantung kongestif biasanya memperbaiki kegagalan ventilasi juga. Terapi diuretik oral dengan, misalnya, chlorothiazide, 1 gram, atau furosemide, 40 sampai 80 mg setiap hari; venaeksi untuk mengurangi hematokrit menjadi antara 50 dan 55 persen; dan digoksin, 0,25 mg sekali atau digitoksin 1 mg setiap hari akan mengurangi kongesti paru dan edema perifer, dengan perbaikan PCO2 arteri! dan 100.2. Kadang-kadang, ketika langkah-langkah ini tidak berhasil, periode singkat ventilasi buatan atau bantuan untuk mengurangi PCO2 arteri dan meningkatkan Poz dapat dihilangkan dengan diuresis segera.

Ventilator cuirass memungkinkan ventilasi untuk dibantu tanpa intubasi endotrakeal, dan pada beberapa pasien ventilasi buatan yang teratur pada malam hari dalam ventilator cuirass dapat mempertahankannya dalam keadaan yang lebih baik. Upaya untuk meningkatkan ventilasi dengan acetazolamide, progesteron, aminofilin, dan analeptik belum berhasil. Instruksi dalam peningkatan pernapasan sukarela dan stimulasi elektrofrenik dengan elektroda permukaan hanya berhasil dalam jangka pendek. Semua kelainan lain yang mungkin menghambat pernapasan, misalnya bronkitis, asma, dan obesitas, harus ditangani seefektif mungkin. Jika obstruksi jalan napas atas terjadi selama tidur meskipun penurunan berat badan dan penghentian semua obat depresan sistem saraf pusat, trakeostomi harus dipertimbangkan.

Prognosis Hipoventilasi Alveolar.

Tidak ada informasi yang cukup saat ini untuk memperkirakan prognosis dengan akurat. Tanpa pengobatan yang efektif dari gagal jantung kongestif, prognosisnya sangat buruk. Dengan pengobatan, pasien dapat melanjutkan kesehatan yang wajar selama beberapa tahun, hanya membutuhkan terapi intermiten untuk akut dan venaeksi jika polisitemia menjadi parah. Satu pasien telah dilaporkan mempertahankan PC02 arteri normal selama sembilan bulan setelah tiga tahun hiperkapnia terus menerus dan episode berulang dari ventilasi dan gagal jantung; ini dikaitkan dengan peningkatan sukarela dalam ventilasi.