Alkoholik, yang paling umum dari semua penyakit gizi sistem saraf, ditandai dengan kelemahan progresif dan pengecilan otot dari berbagai tingkat, yang melibatkan, secara simetris, kaki lebih banyak daripada lengan dan otot distal lebih banyak daripada yang proksimal. Kelemahan mungkin hampir tidak terlihat atau begitu parah sehingga kaki hampir lumpuh dan tangan tidak berguna. Tanda-tanda motorik dan manifestasi sensorik paling sering terjadi secara bersamaan.
Kelainan sensasi biasanya mencolok. Pasien com – dataran sakit, dingin, panas, deadness, mati rasa, prickliness, dan kelembutan, yang paling com – monly di betis, pada plantar yang permukaan kaki, dan jari-jari. Tekanan dalam atau sentuhan ringan mungkin sangat tidak menyenangkan. Dalam kasus yang paling parah, otot menjadi lemah, atrofi, lembek, dan lunak, dan kulit mungkin kering, merah, dan berkilau. Keringat berlebihan pada kaki dan tangan kadang-kadang dicatat.
Refleks tendon dalam, yang mungkin berlebihan pada beberapa pasien pada awal penyakit, biasanya sangat berkurang atau hilang sama sekali. sen – kerugian sory simetris, paling parah distal, dan mengurangi bagian secara bertahap selama lebih proksimal; semua modalitas terlibat, beberapa lebih dari yang lain. Pada kesempatan langka, terbakar parah, menembak – ing, petir, atau “listrik” jenis nyeri dapat terjadi tanpa adanya tanda-tanda yang jelas dari neuropati. Istilah “terbakar sindrom kaki” telah ap – menghujani untuk ini berbagai gangguan neuropatik. Sindrom ini telah ditemui di narapidana kamp penjara, pecandu alkohol kronis, dan pasien yang menjalani dialisis untuk gagal ginjal kronis. Dalam kasus yang jarang terjadi, polineuropati nutrisi dapat disertai dengan vertigo, tuli, aphonia, dan ambliopia.
Modus evolusi dan tingkat keparahan nu – tritional polineuropati bisa sangat bervariasi. Biasanya onsetnya berbahaya, dan perkembangannya lambat. Terkadang perjalanannya cepat dan tiba-tiba, melumpuhkan pasien dalam hitungan minggu. Pemulihan membutuhkan waktu berbulan-bulan dan terkadang tidak lengkap.
Perburukan sementara parestesia dan kelemahan dapat terjadi setelah terapi dimulai. Dalam kasus awal atau ringan, berkepanjangan saraf konduksi veloc – ity mungkin manifestasi satunya tujuan dari penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan tingkat normal atau sedikit peningkatan kandungan protein.
Patologi.
menonjol patologis perubahan sug – demielinasi segmental gest dari saraf perifer yang melibatkan bagian distal ke tingkat yang lebih besar dari yang proksimal. Kadang-kadang ganglia akar dorsal menunjukkan hilangnya sel saraf, dan reaksi aksonal dapat terlihat pada beberapa sel kornu anterior medula spinalis. Telah berspekulasi bahwa pada polineuropati nutrisional, degenerasi aksonal primer atau proses “sekarat” mengakibatkan kerusakan baik akson maupun selubung mielin di perifer serabut saraf terbesar dan terpanjang.
Patogenesis dan Pengobatan Neuropati Alkoholik.
Gizi de – pletion mungkin alter metabolisme normal saraf perifer dalam beberapa cara berbeda. Baik studi eksperimental dan klinis mendukung pandangan bahwa kekurangan beberapa vitamin B dapat menyebabkan neuropati. Neuropati tertentu ulang – spond dengan administrasi thiamin saja. Studi terbaru menunjukkan penurunan tingkat thiamin dalam darah, urin, dan otot-otot pa – tients menderita neuropati beralkohol. Sebelum pengisian gizi, aktivitas transketolase darah biasanya berkurang, dan pyru darah – tingkat vate, diukur sebelum dan setelah pemberian glukosa, mungkin meningkat. Fakta bahwa bukti biokimia dari defisiensi tiamin pada polineuropati nutrisional tidak selalu dapat diperoleh dijelaskan oleh evolusi yang lambat dari gangguan ini.
Sedangkan lesi biokimia mendahului semua manifestasi klinis neuropati, yang terakhir bertahan selama berbulan-bulan setelah gangguan metabolik telah dihilangkan. Sebuah defi – siensi pyridoxine juga telah disalahkan untuk nu – polineuropati tritional. Sebuah gangguan neuropatik telah diamati pada pasien yang diberi deoxypyridoxine, antagonis metabolisme vitamin B 6 . Neuropati yang berkembang selama terapi isoniazid (isonicotinic acid hydrazide, INH) dapat diatasi dengan piridoksin saja. Isoniazid menyebabkan defisiensi penting co – faktor piridoksal fosfat dengan mengganggu fosforilasi vitamin.
Pyridoxal phos – Phate merupakan kofaktor penting untuk sejumlah reaksi enzimatik dikenal untuk berpartisipasi dalam pro – metabolisme Tein. Peran spesifik enzy ini – reaksi matic dalam metabolisme saraf.remains perifer untuk didefinisikan. Defisiensi piridoksal fosfat menyebabkan sintesis asam nikotinat yang tidak adekuat dari triptofan. Re – kadar teknya asam nikotinat dan nicotin – amida telah diukur pada beberapa pasien dengan polineuropati gizi. Kekurangan asam pantotenat juga dapat terlibat dalam produksi beberapa bentuk polineuropati nutrisi. Telah menyatakan bahwa administrasi panto – relief asam thenic sindrom kaki terbakar, terlepas dari penyebabnya.