Obstruksi jalan napas kronis menunjukkan perubahan sifat mekanik paru-paru yang ditandai dengan peningkatan hambatan aliran udara ekspirasi yang reversibel buruk; biasanya tetapi tidak selalu disertai dengan peningkatan resistensi terhadap inspirasi. Hal ini terjadi terutama dalam kaitannya dengan gangguan primer paru-paru seperti bronkitis kronis, emfisema, dan asma, tetapi jarang dapat menjadi komplikasi gangguan sistemik seperti poliarteritis nosin.
Dua kelainan utama yang menyebabkan obstruksi ini adalah, pertama, penyempitan umum bronkus dan, kedua, kerusakan parenkim paru. Pemahaman tentang interaksi kedua faktor ini penting untuk memahami pentingnya kelainan yang terlibat dan sifat kecacatan yang dialami pasien.
MEKANISME AIRWAY
Selama inspirasi, otot-otot inspirasi menurunkan tekanan alveolus, dan udara mengalir ke alveolus dengan kecepatan yang bergantung pada kaliber bronkus. Selama ekspirasi, rekoil jaringan elastis yang meregang mengeluarkan udara dari paru-paru dengan meningkatkan tekanan intraalveolar di atas tekanan mulut. Laju aliran tergantung pada perbedaan tekanan dan resistensi saluran udara. Pada subjek normal, mekanisme ini cukup untuk memenuhi kebutuhan ventilasi bahkan dalam kondisi olahraga berat.
Pada subjek dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara, rekoil elastis saja mungkin tidak cukup untuk mencapai ventilasi yang dibutuhkan, dan upaya otot ekspirasi aktif dapat dilakukan. Namun, peningkatan tekanan intratoraks yang dihasilkan dari upaya otot ekspirasi ini memperkenalkan faktor baru dalam aliran udara ekspirasi, kecenderungan kompresi saluran udara besar. Kunci untuk memahami faktor baru ini adalah bahwa rekoil elastis paru saja bertanggung jawab untuk meningkatkan tekanan intrabronkial di atas tekanan tratoraks. Asalkan tekanan di dalam bronkus lebih tinggi dari tekanan intratoraks, tidak ada kompresi jalan napas.
Namun, ketika aliran udara ekspirasi meningkat pada subjek dengan peningkatan resistensi jalan napas atau penurunan elastisitas paru, penurunan tekanan yang lebih besar di sepanjang percabangan bronkus dapat menyebabkan tekanan di dalam trakea dan bronkus besar turun di bawah tekanan intratorakal di sekitarnya, dan struktur ini akan dikompresi kecuali ada kekakuan yang cukup pada dindingnya untuk menahannya.
Sekali kompresi terjadi, tidak ada upaya lebih lanjut yang akan meningkatkan aliran udara karena tekanan di dalam bronkus tidak dapat ditingkatkan tanpa secara bersamaan meningkatkan tekanan di sekitarnya. Dengan cara ini, kompresi yang biasanya terjadi pada bronkus segmental atau batang utama yang lebih besar membentuk mekanisme pembatas aliran (sering disebut resistor Starling), dan menentukan laju maksimal aliran udara ekspirasi. Mekanisme ini tidak dapat bekerja selama inspirasi; kecepatan aliran udara inspirasi selalu bergantung pada usaha.
Peningkatan Resistensi Jalan nafas.
Peningkatan resistensi jalan napas mungkin karena peningkatan sekresi; penebalan dinding saluran napas akibat infiltrasi, edema, atau hipertrofi kelenjar; atau penyempitan akibat kontraksi otot polos atau fibrosis; deformitas bronkus juga dapat berkontribusi. Mekanisme dominan bervariasi dalam keadaan yang berbeda. Bila dikaitkan dengan bronkitis kronis, ada penyempitan bronkus yang lebih kecil dan peningkatan lendir, terkadang menyebabkan penyumbatan. Ketika emfisema juga ada, ada penyempitan dan sedikit kehilangan jumlah saluran udara, dengan kecenderungan peningkatan sumbatan mukus.
Peran infeksi diragukan; belum mungkin untuk menetapkan korelasi antara tingkat perkembangan obstruksi jalan napas dan frekuensi episode bronkial infektif, meskipun selama infeksi akut, obstruksi sementara meningkat. Di beberapa daerah, oklusi total bronkus memerlukan ventilasi daerah distal melalui saluran kolateral. sehingga meningkatkan resistensi jalan napas. Ada kemungkinan bahwa penyempitan saluran udara kronis dapat melibatkan peningkatan tonus otot polos setidaknya pada tahap awal sebelum terjadi perubahan struktural yang ireversibel.
wo pengamatan menunjukkan bahwa beberapa proses tambahan untuk hasil peradangan kronis dan fibrosis mungkin terlibat. Pertama, hiper-reaktivitas bronkus adalah ciri kebanyakan pasien dengan penyempitan saluran udara kecil; kedua, resistensi jalan napas berkurang, meskipun pada tingkat yang kecil, setelah pemberian isoproterenol dan atropin aerosol.
Penurunan Kekakuan Dinding Saluran Udara yang Lebih Besar.
Kekakuan trakea dan bronkus yang berkurang merupakan gambaran umum dari bronkitis mukopurulen kronis. Itu sendiri, tidak bertanggung jawab untuk mengurangi aliran udara ekspirasi maksimal tetapi predisposisi terhadap kompresi jalan napas ketika faktor-faktor lain hadir.