Apa itu Pneumonia Pneumokokus; Diagnosis, Pengobatan Dan Pencegahan: Manifestasi Klinis. Gejala Pneumonia neumococcal .

Pneumonia pneumokokus adalah infeksi bakteri akut pada paru-paru yang disebabkan oleh pneumokokus dan ditandai secara klinis dengan onset mendadak, dengan kekakuan, demam, nyeri dada, batuk, dan dahak berdarah.

Sejarah Pneumonia

Meskipun diketahui oleh Hippocrates, penyebab biasanya tidak diketahui sampai akhir abad kesembilan belas. Pneumococcus pertama kali diisolasi dari air liur normal pada tahun 1881 oleh Pasteur dan oleh Sternberg. Beberapa tahun kemudian causa nya – peran tive di pneumonia ditunjukkan secara independen oleh Frankel dan Weichselbaum. Identifikasi berbagai jenis serologi pneumokokus, yang dimulai dengan studi Neufeld di Jerman dan Dochez di negara ini, akhirnya mengarah pada terapi serum dan pengamatan yang sangat signifikan dari Avery, Enders, Heidelberger, dan Goebel mengenai sifat kimia kapsuler. antigen dan hubungannya dengan patogenisitas. Pada tahun 1928 Griffith menunjukkan bahwa pneumokokus dari satu jenis dapat diubah menjadi sel pneumokokus jenis lain.

Reaksi transformasi yang luar biasa ini ditunjukkan oleh Avery dan rekan-rekannya untuk tergantung pada deoksi sangat dipolimerisasi – asam ribonukleat dari sel bakteri, sehingga memulai revolusi cararn di biologi molekuler. Konsep hadir dari pato yang – usul pneumococcal pneumonia berasal dari investigasi histologis sistematis Robertson dan Loeschcke. Keseriusan penyakit pada manusia secara drastis diubah dengan munculnya terapi sulfonamida pada akhir tahun 1930-an, dan pengobatan kemudian ditingkatkan lebih lanjut dengan pengenalan penisilin dan obat antimikroba lainnya.

Bakteriologi dan Imunologi

Pneumonia bakterial yang terjadi pada orang sehat biasanya disebabkan oleh Diplococcus pneumoniae. Bagian somatik dari pneu berbentuk lanset – sel mococcal adalah gram positif. Dalam bentuk pneumococcus ganas yang memiliki kapsul luar terdiri – ing dari gel longgar dikemas mengandung polimer polisakarida molekul tinggi yang spesifik untuk setiap jenis serologi. Selain antigen kapsuler tipe spesifik, ada karbohidrat spesifik spesies di dinding sel, yang dikenal sebagai zat “C”. Antigen protein spesifik non-tvpe juga dapat ditunjukkan di bagian somatik sel, dan Austria dan MacLeod telah mengidentifikasi protein spesifik tipe yang analog dengan substansi M streptokokus beta-hemolitik.

Kapsul pneumokokus- bertindak sebagai pelindung terhadap sel fagosit dan dengan demikian memberikan kontribusi signifikan terhadap patogenisitas organisme. Varian pneumokokus yang tidak memiliki kapsul (strain kasar atau R) pada dasarnya bersifat virulen. Antibodi jenis tertentu karbohidrat mempromosikan Phago – cytosis dengan menggabungkan dengan polisakarida yang sangat dipolimerisasi dari gel kapsul. Antibodi terhadap antigen lain tidak pernah terbukti mempengaruhi secara signifikan sifat invasif organisme. Sel pneumokokus juga memproduksi hyaluronidase, suatu pneumolysin yang menyebabkan hemoly – sis di agar darah, dan enzim autolytic itu, ketika diaktifkan, membuat organisme gram-negatif dan akhirnya menyebabkan pembubarannya.

Pneumokokus dapat ditumbuhkan pada berbagai media bakteriologis. Agar darah dan kaldu infus daging sapi yang mengandung 0,5 persen dekstrosa dan 5 sampai 10 persen darah atau serum adalah media yang paling umum digunakan. PH media harus sekitar 7,5. Dalam kaldu yang cocok organ – isme tumbuh dengan cepat, dan darah agar virulen (halus, S) strain membentuk lingkaran, berkilau, koloni berbentuk kubah yang alpha-hemolitik. Karena jumlah besar poli kapsuler – sakarida yang dibentuk oleh tipe III pneumococcus, koloninya lebih berlendir dan biasanya sekitar dua kali lebih besar sebagai orang-orang dari jenis lain (2 mm.). Tidak seperti Streptococcus alfa-hemolitik, pneumokokus larut dalam empedu, natrium deoksikolat dan agen aktif permukaan lainnya, sangat sensitif terhadap optochin, dan virulen pada tikus. Sebagian besar galur bersifat virulen untuk tikus, tikus, kelinci, anjing, dan monyet serta manusia.

Virulensi pneumokokus yang luar biasa untuk tikus dapat digunakan dalam mengisolasi organisme dari dahak. Teknik yang biasanya digunakan terdiri dari penyuntikan secara intraperitoneal 0,5 ml. dahak yang sebelumnya diemulsi dengan cara ditarik berulang kali ke dalam spuit tuberkulin. Ketika pneumokokus virulen hadir, tikus biasanya mati dalam waktu 48 jam, dan kultur murni organisme dapat diisolasi dari darah jantung. Sejak bakteri lain dalam dahak tidak biasanya menghasilkan infeksi yang fatal pada tikus, hewan berfungsi sebagai nyaman dan sangat sen – rahasia dan sensitif diferensial “medium kultur” untuk isolasi pneumokokus.

Lebih dari 82 jenis serologi berbeda pneu – mococci telah diidentifikasi dengan tes aglutinasi dengan antiserums tertentu atau dengan uji quellung. Yang terakhir didasarkan pada kapsuler karakteristik “pembengkakan” (quellung) yang disebabkan oleh homolo – gous jenis antibodi spesifik. Tes yang digunakan untuk mengidentifikasi antibodi spesifik tipe dalam serum dan cairan tubuh lainnya termasuk, selain metode aglutinasi dan quellung, tes perlindungan tikus, reaksi presipitin, dan tes sitofagia opsonik dan bakterisida.

Antibodi antikapsular biasanya muncul dalam darah pasien dengan pneumonia pneumokokus antara hari kelima dan kesepuluh penyakit. Pada beberapa pasien yang tidak diobati penampilan koin nya – CIDES dengan pemulihan; pada orang lain tidak ada hubungan seperti itu yang dapat dibuktikan. Pada infeksi pneumokokus yang parah, khusus polisakarida, yang telah menyebar jauh dari bakteri mengalikan, sering dapat diidentifikasi – fied dalam urin dengan uji precipitin dan kadang-kadang bahkan dapat dideteksi dalam darah. Pasien fre – quently terus mengekskresikan carbohy kapsuler – drate dalam urin selama berhari-hari dan bahkan berminggu-minggu setelah sembuh.

Epidemiologi

Pneumonia pneumokokus dapat terjadi di setiap musim, tetapi yang paling umum selama musim dingin dan awal musim semi, ketika respira virus – Infeksi tory yang paling lazim Jenis pneumokokus yang paling sering menyebabkan pneumonia pada orang dewasa adalah tipe I, III, IV, V, VII, VIII, XII, XIV, dan XIX. Bersama-sama, sembilan jenis ini menyumbang lebih dari tiga perempat dari semua kasus. Jenis yang paling umum ditemui pada pneumonia masa kanak-kanak adalah I. VI ; XIV, dan XIX.

Pneumokokus, terutama dari jenis yang lebih tinggi, sering ditemukan di saluran pernapasan orang normal. Biasanya prevalensi pembawa jenis yang sangat patogen relatif rendah, kecuali untuk tipe III, yang merupakan umum inhabi – tant dari faring normal. Namun demikian, ada bukti bahwa operator yang normal bermain lebih impor – peran tant dalam penyebaran jenis infeksi dibandingkan pasien do sakit dengan pneumonia. Kadang-kadang, dalam komunitas yang relatif tertutup, tingkat pembawa yang tinggi dari jenis patogen ditemui. Dalam keadaan seperti itu, terjadinya penyakit virus yang meluas pada saluran pernapasan dapat menyebabkan epidemi pneumonia pneumokokus. Kecuali untuk ini epidemi langka, yang sebagian besar terjadi pada hos – pitals atau lembaga kustodian, penyakit ini sporadis. Pneumonia pneumokokus terjadi fre – quently pada pasien dengan multiple myeloma atau hypogammaglobulinemia.

Patogenesis dan Patologi.

Paru-paru ADALAH satu-satunya organ utama tubuh yang terpapar udara. Karena atmosfer, terutama di tempat-tempat yang padat, mengandung banyak bakteri patogen, adalah luar biasa bahwa pneumonia tidak lebih umum. Kegagalan subjek normal untuk mendapatkan pneumonia bakterial akut sebagai infeksi yang ditularkan melalui udara adalah karena hambatan pertahanan yang efisien dari saluran pernapasan bagian bawah. Ini termasuk (1) refleks epiglottal, yang mencegah aspirasi kotor sekret yang terinfeksi dari faring; (2) lendir lengket yang garis pohon bronkial dan yang udara – organisme ditanggung mematuhi; (3) silia dari respira yang – epitel tory, yang menjaga lendir yang terinfeksi terus bergerak ke atas menuju faring (pada tingkat 1 sampai 3 cm per jam.); (4) refleks batuk, yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dari saluran bawah; (5) limfatik yang mengalirkan bronkus terminal dan bronkiolus; dan (6) fagosit mononuklear (sel debu) yang selalu ada di alveoli normal. Selain itu, alveolus itu sendiri relatif kering dan dengan demikian menawarkan media yang buruk untuk pertumbuhan bagi beberapa bakteri yang berhasil mencapainya. Hanya bila hambatan pertahanan saluran pernapasan normal terganggu maka terjadi pneumonia bakterial akut.

Tesis bahwa pneumonia bakteri biasanya hasil dari aspirasi sekresi yang terinfeksi dari saluran pernapasan bagian atas adalah sangat sup – porting oleh kedua eksperimental dan klinis observa – tions. Tikus yang terinfeksi pneumokokus di nasofaring secara teratur menunjukkan lesi paru hanya ketika mengalami prosedur eksperimental yang melibatkan dingin dari tubuh, anestesi, admin – istration morfin, atau intoksikasi alkohol, yang semuanya merupakan faktor predisposisi umum di pneumonia manusia dan telah terbukti di laboratorium hewan untuk memperlambat refleks epiglottal dan dengan demikian memfasilitasi aspirasi.

Pneumonia eksperimental paling baik dihasilkan oleh inokulasi intrabronkial organisme yang tersuspensi dalam campuran musin lambung atau pati yang memiliki viskositas serupa dengan lendir. Infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas pada manusia biasanya mendahului timbulnya pneumonia bakteri akut beberapa hari. Tidak hanya volume sekresi dari nasofaring lebih besar dari biasanya selama infeksi virus seperti flu biasa, tetapi juga jumlah mikroorganisme patogen dalam sekresi meningkat secara signifikan.

Dengan demikian, panggung diatur untuk aspirasi lendir yang terinfeksi. Bahwa aspirasi seperti itu sering terjadi pada permulaan pneumonia manusia disarankan oleh tempat-tempat biasa dari keterlibatan awal paru-paru. Lesi paling awal dari pneumonia bakteri biasanya muncul di bagian paru-paru di mana cairan yang disedot paling mungkin mengalir. Sedangkan sebagian besar udara – bakteri ditanggung tertangkap pada permukaan lengket dari pohon bronkial dan tidak pernah mencapai alveoli, organisme yang terkandung dalam sekret nasofaring tipis dapat segera dibawa ke alveoli oleh lendir cair. Yang terakhir, seperti Lipiodol/tidak semuanya dapat dikeluarkan oleh aksi silia, dan sebagian besar menembus ke ujung terjauh dari pohon bronkial, di mana ia menetapkan fokus awal infeksi.

Faktor lain yang diketahui menjadi predisposisi pasien pneumonia bakteri akut termasuk paparan gas berbahaya dan anestesi, gagal jantung, infeksi virus influenza pada paru-paru, trauma toraks, dan stasis paru akibat tirah baring yang lama. Sebuah fitur umum untuk semua kondisi ini adalah akumulasi -cairan di alveoli. Harford (1950) telah menunjukkan bahwa paru-paru kering tikus normal mampu membersihkan diri dari sejumlah besar bakteri inspirasi, sedangkan paru-paru yang berisi cairan mudah terinfeksi. Obser ini – vasi menunjukkan bahwa edema paru, oleh provid – ing media kultur yang cocok untuk bakteri, dapat memfasilitasi pembentukan infec aktif – tion dalam alveoli.

Kadang-kadang sumber utama dari lesi pneumonia akut adalah penyakit paru kronis, seperti bronkiektasis atau abses paru. Pneumo – pneumonia coccal juga dapat terjadi sebagai komplikasi dari karsinoma bronkogenik.

Lesi Awal.

Setelah infeksi telah mendapatkan pijakan di dalam alveoli, lesi berkembang dengan cara yang khas. Respon pertama paru terhadap invasi bakteri adalah pencurahan cairan edema ke dalam alveolus. Cairan serosa ini tidak hanya berfungsi sebagai medium kultur yang cocok untuk organisme tetapi juga “mengapung” mereka ke dalam alveoli baru melalui pori-pori dari Kohn dan terminal bron – chioles (lihat menyertai gambar, a). Penyebaran sentrifugal cairan alveolar ditingkatkan oleh gerakan parenkim paru yang disebabkan oleh respira – tion dan batuk. Setelah curahan cairan edema, leukosit polimorfonuklear dan beberapa ery – throcytes menumpuk di alveoli yang terinfeksi, pertama dalam jumlah kecil (gambar, b), namun kemudian dalam jumlah seperti untuk ii setiap alveolus dan dengan demikian membuat daerah benar-benar konsolidasi (angka, C). Setelah alveoli yang terinfeksi menjadi penuh sesak dengan leuko – cytes, fagositosis bakteri berlangsung, dan organisme menyerang hancur.

Makrofag muncul dalam eksudat, dan resolusi dimulai hanya setelah sebagian besar organisme telah tertelan. Makrofag yang menyelesaikan pembersihan akhir debris seluler dari lesi yang sembuh tampaknya berasal dari monosit darah dan dari sel septal dinding alveolus, yang secara khas menebal selama proses resolusi (gambar d>.

Menyebar Lesi.

Tiga tahap di dalam – akun reaksi flammatory untuk membedakan – ing fitur histologis lesi pneumonia menyebar. Di bagian terluar tampak “zona edema” di mana alveoli diisi dengan cairan serosa aselular yang mengandung banyak bakteri. Di dalam zona edema zona kedua dapat ideiitified di mana ada tanda-tanda awal con – solidation dengan leukosit di sebagian besar alveoli. Di sini fagositosis sering dicatat. Lebih sentral lagi, transisi ketiga ke “zona konsolidasi lanjutan” dicatat di mana alveoli dikemas dengan sel-sel dan di mana resolusi awal mungkin terlihat. Di zona pusat konsolidasi lanjutan, fibrin sering terlihat pada eksudat alveolar, molekul fibrinogen besar telah melewati dinding kapiler alveolar yang cedera bersama dengan eritrosit.

Dari uraian di atas jelas bahwa semua tahap peradangan dapat ditemukan pada lesi yang menyebar. Di daerah yang paling baru diinvasi di perifer, edema dan perdarahan mendominasi, menyebabkan “hepatisasi merah,” sedangkan di bagian lesi yang lebih tua dan lebih sentral, konsolidasi padat dengan leukosit menyumbang warna karakteristik “hepatisasi abu-abu.” Hanya jika infeksi telah berhenti menyebar beberapa jam sebelum nekropsi, seluruh lesi akan berada pada tahap “hepatisasi abu-abu.” Dengan demikian, penyebaran pneumonia pneumokokus dapat disamakan dengan api rumput, di mana api, yang menyebar secara sentrifugal, terkonsentrasi di pinggiran, meninggalkan pusat yang hangus dan terbakar.

Tidak semua pneumonia pneumokokus menyebabkan konsolidasi lobar. Lesi kurang ganas mungkin merata dalam distribusi dan par terkonsentrasi – ticularly tentang bronkus. Karena jelas perbedaan antara broncho pneumokokus – pneumonia dan pneumonia lobar tidak selalu dapat dilakukan bahkan oleh ahli patologi, dan karena manajemen dari dua kondisi pada dasarnya sama, jarang penting bagi dokter untuk membedakan mereka. Etiologi daripada anatomi lesi menentukan terapi.

Penyebaran Interlobaris.

Jika proses pneumonia telah melibatkan semua parenkim dari lobus tunggal, penyebarannya dapat dihentikan oleh pleura terikat – aries lobus, dan pemulihan spontan kemudian mungkin terjadi. Seringkali, bagaimanapun, infeksi menyebar ke lobus paru-paru lainnya. Interlobar spread telah ditunjukkan dalam pneumonia eksperimental hasil dari aliran cairan yang terinfeksi edema (gambar, e) dari bronki dari terlibat paru-paru ke bron dalam – pohon chial dari lobus baru. Penyebaran ke lobus tertentu dapat terjadi dengan menangguhkan yang terinfeksi.

bakteremia.

Bakteremia sering terjadi selama perjalanan pneumonia pneumokokus, terutama ketika infeksi fulminan. Fakta bahwa organisme muncul di saluran toraks pada pneumonia eksperimental sebelum mereka muncul dalam peredaran sistemik menunjukkan bahwa sebagian besar dari mereka mencapai aliran darah melalui Lym yang – phatics. (Hal ini juga diketahui bahwa partikel intro -. Teknya eksperimental ke dalam alveoli akan dihapus terutama oleh drainase limfatik)

Untuk menyebabkan bakteremia, organisme yang ditularkan melalui limfa pertama-tama harus melintasi pertahanan seluler kelenjar getah bening regional (hilar) untuk mencapai duktus toraks dan masuk ke dalam darah. Sesampai di sana mereka harus menumpuk dalam jumlah yang cukup untuk overpower pertahanan seluler gabungan dari reticuloen yang – sistem dothelial dan beredar fagosit dari aliran darah. Dengan kata lain, tingkat mereka masuk ke dalam peredaran harus melebihi tingkat mereka des – truction. Oleh karena itu, kultur darah positif di pneu – mococcal pneumonia menunjukkan bahwa infeksi di luar kendali dan bahwa kondisi pasien karena itu serius.

Invasi Pleura dan Perikardium.

Mekanisme yang tepat dimana pneumokokus menyerang pleura atau perikardium tidak diketahui. Karena limfatik di perifer paru mengalir keluar menuju pleura, ada kemungkinan bahwa invasi pleura disebabkan oleh penyebaran limfangitik. Di sisi lain, juga mungkin bahwa organ – isme dilakukan melalui visceral pleura bersama dengan cairan edema yang terakumulasi di alveoli subpleural terinfeksi. Ketika infeksi rongga pleura atau perikardial terjadi, ada hasil keluar – menuangkan cairan serosa diikuti oleh deposit fibrin. Kemudian, leukosit menumpuk di rongga yang terinfeksi, dan, jika infeksi berlanjut, hasil fokus purulen.

Nanah dalam rongga tersebut pada mulanya tipis tetapi kemudian menjadi kental dan berserabut sebagai akibat tidak hanya pembentukan fibrin tetapi juga pengendapan asam deoksiribonukleat yang berasal dari inti leukosit yang hancur. Akhirnya, pus fibrinous yang kental menjadi berdinding, membentuk fokus loculated supurasi kronis.

Purulen mirip fokus dapat terjadi pada saya – ninges, peritoneum, atau sendi, sebagai akibat dari penyebaran hematogen. Vegetasi akut pada endokardium katup jantung kadang-kadang ditemukan, dan tumor limpa akut yang menunjukkan infeksi sistemik adalah temuan umum pada kasus fatal yang diamati pada nekropsi. Degenerasi tubulus ginjal juga kadang-kadang dicatat, dan, sebagai perubahan identik dapat diproduksi dalam ginjal dari labora – hewan tory oleh suntikan berulang dari pneumokokus tewas, lesi diasumsikan asal pneumokokus.

Mekanisme Pemulihan

Permukaan Phagocy – Tosis. Karena sifat antifagosit dari kapsulnya, pneumokokus virulen yang terenkapsulasi penuh, resisten terhadap fagositosis ketika disuspensikan dalam media cairan tanpa opsonin. Namun, dengan adanya permukaan seluler yang relatif tidak bergerak, seperti di alveolus, leukosit mampu menjebak dikemas organisme dan menelan mereka tanpa bantuan opsonizing anti – tubuh (lihat gambar). Efisiensi “Phago permukaan – cytosis,” yang beroperasi juga di celah bekuan fibrin, sangat ditingkatkan ketika leuko – cytes telah terakumulasi dalam jumlah yang cukup untuk memanfaatkan permukaan satu sama lain dalam perangkap pro – cess.

Opsonin Labil Panas.

Leukosit in vivo juga dibantu, sejak awal infeksi, oleh opsonin labil panas yang terdapat dalam plasma mamalia normal. Opsonin ini, yang mendapatkan akses ke eksudat inflamasi akut, secara imunologis polispesifik, yaitu, mereka bekerja pada semua jenis bakteri, berbeda dengan antibodi antikapsular monospesifik yang akhirnya dihasilkan pada pejamu yang terinfeksi (lihat di bawah). Tindakan opsonisasi mereka pada pneumokokus baru-baru ini terbukti melibatkan banyak komponen sistem komplemen, termasuk C3. Produk belahan dada, C3b, muncul untuk bertindak sebagai ligan antara organisme yang itu disimpan dan permukaan Phago yang – cyte.

Opsonin Antikapsular.

Kebanyakan pasien dengan pneumonia pneumokokus, yang bertahan cukup lama, akhirnya menghasilkan kelebihan antibodi antikapsular monospesifik. Seperti yang sudah disebutkan, prosesnya biasanya memakan waktu lima hingga sepuluh hari. Ini imunoglobulin yang baru terbentuk, ketika hadir dalam jumlah yang cukup, tidak hanya menggumpalkan pneumokokus di zona edema lesi dan dengan demikian menghambat penyebaran mereka, tetapi juga bertindak sebagai opsonins aksesori ampuh dan lebih meningkatkan efi yang – siensi fagositosis. Tindakan opsonisasi mereka melibatkan setidaknya dua set ligan antara organisme dan fagosit. Yang pertama adalah pro – vided oleh Fc fragmen dari molekul antibodi itu sendiri; hasil kedua dari fiksasi comple – ment oleh reaksi antigen-antibodi dalam kapsul dan generasi dari C3b ligan telah disebutkan. Efek potensiasi dari ligan gabungan dapat dengan mudah ditunjukkan secara in vitro.

Tahapan Imunitas.

Dengan demikian jelas bahwa, dalam fase awal dari pneumonia pneumokokus, pneumokokus di lesi dihancurkan oleh sur – wajah fagositosis dan oleh fagositosis yang dihasilkan dari tindakan tertentu poli dari opsonins panas-labil. Hanya setelah pasien telah sakit selama beberapa hari melakukan monospecific anti kapsuler immunoglo – bulins, juga bertindak sinergis dengan opsonins panas-labil, memainkan peran penting dalam pemulihan. Efisiensi pertahanan seluler awal menyumbang penghancuran bakteri yang terjadi bahkan dalam penyebaran lesi pneumonia. Ini juga membantu menjelaskan mengapa pasien yang diobati dengan anti – obat mikroba yang hanya bakteriostatik sering memulihkan banyak jam sebelum antibodi anticapsular dapat dideteksi dalam darah mereka.

Reaksi Makrofag.

Peran pasti dari “reaksi makrofag” dalam proses pemulihan tidak sepenuhnya jelas. Karena munculnya makrofag dalam eksudat alveolar secara umum bersamaan dengan hilangnya organisme dari lesi, telah lama diasumsikan bahwa fagosit mononuklear besar ini mengambil bagian aktif dalam menghancurkan bakteri, dan pada analisis akhir menunjukkan skala yang menguntungkan. dari pertahanan seluler inang. Studi yang berkaitan dengan experi – limfadenitis mental yang meragukan beberapa pada asumsi ini. “Reaksi makrofag” di kelenjar getah bening regional yang mengalirkan area infeksi aktif dapat dimulai secara artifisial pada setiap tahap peradangan kelenjar dengan hanya memotong pembuluh getah bening aferen yang membawa bakteri ke kelenjar tersebut.

Dengan demikian tampak bahwa makrofag accu – Mulate di eksudat hanya ketika stimulus aktif invasi bakteri langsung telah dieliminasi. Jika penafsiran ini benar, leukosit polimorfonuklear dapat dipandang sebagai “pasukan shock” yang memainkan peran utama dalam mengendalikan infeksi, sedangkan makrofag melayani terutama untuk menghapus par – puing-puing ticulate dari eksudat menyelesaikan dan dengan demikian mempromosikan kliring luka.

Resolusi.

Salah satu fitur yang paling luar biasa dari pneumonia pneumokokus adalah com – pleteness dengan yang memutuskan. Bahkan ketika beberapa lobus terkonsolidasi sepenuhnya pada puncak penyakit, pemulihan biasanya menghasilkan pemulihan seluruh parenkim paru ke keadaan normal dalam beberapa minggu. Tidak semua proses yang mengambil bagian dalam resolu dramatis – tion telah diidentifikasi, tetapi mereka tampaknya meliputi (1) aksi enzim cytolytic pada disintegrasi leukosit; (2) peningkatan keasaman eksudat; (3) transportasi sel dari lesi melalui limfatik; dan (4) fagositosis dan pencernaan puing-puing seluler oleh makrofag.

Kelangkaan dengan yang nekrosis jaringan terjadi pada pneu – pneumonia mococcal, meskipun kekerasan respon inflamasi, tampaknya akun untuk kelengkapan penyembuhan. Kadang-kadang kembali – hasil covery lebih lambat dari biasanya dan mengarah ke “resolusi tertunda.” Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk menunda penghapusan eksudat dari lesi dalam kasus tersebut tidak diketahui. Dalam langka di – sikap, sebagai akibat dari kerusakan permanen pada parenkim paru, resolusi gagal untuk mengambil tempat sama sekali, dan lesi menjadi lokasi kegiatan fibroblastic intens yang mengarah ke jaringan parut permanen “pneumonia terorganisir.” Meskipun resolusi biasanya lengkap pada pneumonia pneumokokus, infeksi pneumokokus tipe III kadang-kadang dapat menyebabkan nanah paru.

Jenis tertentu pneumococ – cus, dalam bentuk yang paling mematikan, memiliki kapsuler besar “lapisan lendir” yang ikut campur dengan fagositosis dan rekening, setidaknya sebagian, untuk patogenisitas yang luar biasa. Tipe III pneumokokus dapat accumu – akhir dalam jumlah besar dalam alveoli yang terinfeksi dan pada kesempatan menyebabkan nekrosis, tidak hanya leukosit, tetapi juga dari dinding alveolar. Jika nekrosis cukup luas, terjadi abses paru kronis.

Fokus ekstrapulmonal supuratif.

Suppura – lesi pneumokokus tive, yang biasanya terjadi pada situs luar paru seperti pleura, perikardium, meninges, sendi, mastoids, atau sinus aksesori, tekad apalagi mudah, bahkan dengan kemoterapi intensif, daripada uncom – plicated pneumokokus pneumonia. Di daerah seperti nanah, fagositosis relatif ketidakefi – efisien karena sebagian besar leukosit dalam eksudat tidak layak. Selain itu, antimikroba obat secara sistemik mungkin tidak pene – trate subakut atau lesi bernanah kronis mudah seperti yang mereka lakukan daerah pneumonia akut. Tetapi bahkan ketika obat penisilin Jike mencapai organisme dalam fokus purulen, biasanya tidak menghancurkan mereka; karena pneumokokus tidak berkembang biak dengan cepat dalam nanah yang bertahan lama, dan bakteri “istirahat” tidak rentan terhadap aksi bakterisida penisilin. Bahkan, sebagian besar pneu purulen – lesi mococcal merespon secara memuaskan hanya ketika kemoterapi dikombinasikan dengan beberapa bentuk drainase yang menghilangkan sebagian besar eksudat nekrotik.

Manifestasi Klinis. Gejala Pneumonia neumococcal .

Korban pneumonia pneumokokus sering sakit parah saat pertama kali terlihat. Tingkat sujud mungkin sedemikian rupa sehingga riwayat yang memadai hanya dapat diperoleh dari ‘keluarga atau beberapa rekan dekat pasien lainnya. Kisah nasofaringitis ringan yang didahului oleh beberapa hari timbulnya gejala utama sering kali ditimbulkan oleh pertanyaan yang cermat. menyedihkan Symp pertama – tom biasanya dingin gemetar berlangsung selama beberapa, menit ke setengah jam. Lebih dari 80 persen pasien dengan pneumonia pneumokokus mengalami satu atau lebih menggigil selama tahap awal penyakit. Kekakuan awal seringkali sangat keras sehingga menyebabkan tempat tidur berguncang dan gigi pasien bergemeletuk. Hal ini diikuti pada sekitar satu dari tiga kasus dengan muntah. Penyebab pasti dari kedinginan awal tidak diketahui, tetapi biasanya bertepatan dengan invasi bakteri ke paru-paru dan menandai timbulnya demam. Beberapa menggigil dapat terjadi pada awal pneumonia pneumokokus, tetapi serangan berulang pada akhir penyakit menunjukkan komplikasi ekstrapulmoner seperti endokarditis atau empiema.

Sakit dada.

Pada sekitar 70 persen kasus, nyeri dada yang parah terjadi pada permulaan dan bahkan mungkin mendahului kekakuan. Rasa sakit, yang bersifat “menusuk” dan dilebih-lebihkan oleh batuk dan pernapasan, disebabkan oleh peradangan pleura yang dihasilkan dari lokasi lesi awal yang khas di perifer. Mungkin ada nyeri tekan lokal di dinding dada di lokasi radang selaput dada. Ketika permukaan diafragma dari pleura terpengaruh, nyeri menjalar ke sisi yang sesuai dari dinding dada bagian bawah dan perut bagian atas atau ke bahu, tergantung pada apakah bagian perifer (persarafan interkostal) atau pusat <persyarafan frenikus) diafragma terlibat. Pasien mungkin mendapatkan beberapa bantuan dari pisau – seperti sakit dengan berbaring di pemelihara kuda yang terkena sehingga sebagian splinting bahwa setengah dari thorax.

Batuk.

Batuk mungkin tidak ada pada permulaan, tetapi biasanya merupakan gejala yang menonjol selama perjalanan penyakit. Stimulasi batuk hasil refleks dari iritasi respira rendah – saluran tory dan dari akumulasi -cf lendir dan eksudat dalam pohon bronkial. Sekitar 75 persen pasien mengeluarkan sputum berdarah difus atau ‘berkarat’ berbeda dengan sputum ‘ bercak darah ‘. menyeluruh pencampuran darah dan lendir tampaknya karena fakta bahwa perdarahan terjadi langsung ke eksudat alveolar dan dengan demikian merupakan bagian integral dari inflam yang – respon matory terhadap infeksi. Ketika dahak sangat lengket atau seperti jelly, ketik III pneumococcus atau Klebsiella harus sus – pected sebagai penyebab pneumonia, karena kedua organisme ini menghasilkan, selama pertumbuhan, sebuah, jumlah banyak sekali polysac kapsuler – charide yang menyebabkan eksudat menjadi sangat kental.

Demam dan Toksemia. Fitur konstan dari penyakit adalah demam dan toksemia, dengan tempera yang – ture biasanya berkisar antara 103 dan 106 ° F. Selama keluhan periode demam malaise, anoreksia, kelemahan, mialgia, dan prostra umum – tion sangat umum.

Tanda Fisik.

Sejak pneu pneumokokus – monia terkadang kemajuan dengan kecepatan besar dan kondisi umum pasien mungkin memburuk mengkhawatirkan-dalam beberapa jam, adalah penting bahwa awal fisik examina – tion sebagai menyeluruh suhu possible., denyut nadi, dan frekuensi pernapasan biasanya meningkat pada saat pasien mencari bantuan dari dokter. Suhu harus diambil oleh rektum, karena lisan ukuran – ment dengan subjek bernapas cepat melalui mulut mungkin tidak akurat. Tekanan nadi secara khas melebar, seperti pada demam tinggi, dan denyut nadi di pergelangan tangan mungkin menurun kualitasnya. Tekanan darah di bawah normal menunjukkan syok dan prognosis yang buruk.

Pasien dengan pneumonia pneumokokus mapan tampak sakit akut. Ada gangguan pernapasan sedang hingga berat. Lubang hidung melebar dengan setiap inspirasi. Paroxysms batuk retas, sering menghasilkan dahak berdarah atau berkarat, terjadi selama pemeriksaan. Nyeri dada, yang biasanya unilateral, bisa sangat parah sehingga mengganggu pernapasan dan batuk pasien; dalam keadaan ini mendengus expira – hasil tion. Lokasi nyeri segera menunjukkan perkiraan lokasi setidaknya sebagian dari lesi. Pasien kadang-kadang tampak khawatir dan bahkan mengigau.

Kulit biasanya panas dan lembab dengan butiran keringat terlihat di wajah dan dahi. Ekstremitas dingin dapat mengindikasikan syok yang akan datang. Lepuh herpes sering ditemukan di sekitar mulut. Bibir, selaput lendir, dan dasar kuku sering sianosis sebagai akibat dari darah yang melewati paru-paru dengan aerasi yang buruk. Sianosis dapat diperparah dengan penurunan pertukaran pernapasan yang berhubungan dengan pernapasan cepat yang dangkal, sering kali disebabkan oleh nyeri pleura. Ikterus dari sklera harus hati-hati mencari karena prog – signifikansi nostic dari terang-terangan penyakit kuning pada pneu – monia (lihat di bawah). Jarang ditemukan petekie pada kulit pasien yang menderita komplikasi endokarditis pneumokokus.

Telinga harus selalu diperiksa dengan otoskop untuk menyingkirkan adanya otitis aktif. Nyeri tekan di atas prosesus mastoideus atau di atas sinus nasal aksesori juga harus diperhatikan. Adanya eksudat di faring atau di atas amandel menunjukkan kemungkinan pneumonia streptokokus. Kekakuan nuchal yang pasti biasanya menunjukkan meningitis pneumokokus, komplikasi serius pneumonia. Vena leher harus diperiksa secara hati-hati untuk mendeteksi adanya peningkatan tekanan vena yang disebabkan oleh komplikasi gagal jantung kongestif. Deviasi trakea merupakan tanda penting baik atelektasis (menuju sisi yang terlibat) atau efusi pleura (menjauh dari sisi yang terlibat).

Pemeriksaan Dada.

Dada harus diperiksa dengan sangat hati-hati. Penurunan ekskursi pernapasan atau sedikit jeda inspirasi pada satu sisi dada sering menunjukkan lokasi lesi utama. Sebuah wilayah lokal tender – ness di dinding dada, mencatat selama perkusi, mungkin salah satu dari tanda-tanda awal invasi pleura. Adanya efusi pleura yang besar terkadang menyebabkan ruang interkostal terlihat penuh. Perkusi dan auskultasi yang hati-hati tidak selalu menunjukkan tanda-tanda konsolidasi. Pada kasus-kasus awal, khususnya, mungkin tidak ada tanda-tanda fisik yang meyakinkan. Lesi pada jarak dari dinding dada sulit untuk digambarkan dengan perkusi. Suara nafas mungkin hanya sedikit tertekan jika jaringan paru normal memisahkan lesi dari bronkus besar. Ketika konsolidasi luas, temuan khas kusam pada perkusi, bronkial suara napas atau tubular, dan denda berderak rales mudah menimbulkan, kecuali di hadapan rumit obstruksi bronkus atau efusi pleura yang luas. Gesekan kasar “berkulit” sering terdengar di daerah konsolidasi.

Pemeriksaan jantung mungkin sulit karena suara pernapasan yang keras. Posisi dan ukuran harus hati-hati ditentukan oleh pal – pation dan perkusi. Pergeseran posisi batas jantung kiri kemudian dapat menunjukkan salah satu dari komplikasi berikut: pembesaran jantung akibat gagal jantung, invasi rongga perikardial, atelektasis, atau efusi pleura. Murmur sistolik apikal sering terdengar selama demam tinggi dan sering tidak bermakna, meskipun mungkin karena vegetasi bakteri. Murmur diastolik, di sisi lain, timbul baik dari katup mitral atau aorta biasanya indikasi yang mendasari penyakit jantung organik atau complicat – ing endokarditis pneumokokus. Sebuah gesekan gesekan perikardial sering merupakan tanda pertama penyebaran infeksi pneumokokus ke rongga perikardial. Ventrikel con dini – tractions yang tidak biasa di hadapan infeksi sedang atau berat.

Distensi Perut.

Distensi abdomen sering dijumpai pada pneumonia bakterialis lanjut. Ketika timpani dicatat di aksila kiri dan kuadran kiri atas, gastrektasia akut harus dicurigai. Kadang-kadang, pemeriksa akan mencatat kekakuan dan bahkan lembut – ness dalam satu atau kedua kuadran atas abdo yang – laki-laki, menunjukkan lesi subdiaphragmatic. Tanda ini biasanya karena nyeri alih akibat keterlibatan pleura parietal di atas bagian luar diafragma. Kuadran kanan atas harus diteliti dengan seksama tanda-tanda memperbesar – ment atau kelembutan hati akibat gagal jantung kongestif.

Selain edema akibat gagal jantung, tanda fisik terpenting yang harus dideteksi pada ekstremitas adalah phlebotrombosis. Sebagai infark paru mungkin mirip akut pneumonia bakteri, itu adalah yang paling penting untuk mencari bukti throm vena – bosis kaki.

Pemeriksaan neurologis jarang abnormal pada pneumonia pneumokokus kecuali pada meningitis atau abses otak. Pemeriksaan digital rektum dapat ditunda jika pasien sakit akut, tetapi pada wanita pemeriksaan panggul cukup lengkap harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan kita aborsi yang terinfeksi, yang sering menyebabkan pneumonia bakteri metastasis.

Temuan laboratorium. Temuan laboratorium yang paling penting dari pneumonia pneumokokus dapat dikelompokkan di bawah judul berikut:

Temuan yang Mengindikasikan Adanya Infeksi Akut. Seperti dalam infeksi bakteri yang paling akut, total leukosit count di pneumokokus pneu – monia ditinggikan, dan ada “pergeseran ke kiri” di differentia’, menghitung: satu sedimen eritrosit – tingkat tasi adalah iso sebuah meningkat. Jumlah leukosit dalam darah tepi selama infeksi aktif biasanya berkisar antara 15.000 hingga 40.000 per milimeter kubik: kadang-kadang ditemukan jumlah di atas 40.000- Leukopenia (dengan “pergeseran ke kiri” diamati pada infeksi pneumokokus fulminan, terutama dengan adanya dari bakteremia.

F indings Menunjukkan paru Consolida – tion.

Meskipun keberadaan dan lokasi lesi paru biasanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan fisik, bukti roentgenografik konfirmasi sering membantu. Pandangan posteroanterior dan lateral dada harus diambil. Film lateral mungkin sangat berguna dalam (1) mendeteksi konsolidasi retrokardiak di lobus kiri bawah, (2) menunjukkan apakah lesi yang terlihat pada tampilan posteroanterior terletak di anterior atau posterior dan dengan demikian terletak di lobus mana, dan (3 ) mengidentifikasi akumulasi cairan interlobar. Jika pasien terlalu sakit untuk menjalani pemeriksaan lengkap seperti itu, film dada portabel harus diambil di samping tempat tidur. Proper mengelola – ment pneumonia pneumokokus di rumah tidak selalu memerlukan roentgenographic exami – bangsa.

Temuan Menunjukkan Etiologi.

Setiap kali diagnosis pneumonia pneumokokus adalah sus – pected, darah pasien harus berbudaya. Anaerobik (botol lilin) ​​serta kultur aerobik direkomendasikan, karena banyak strain pneumokokus tumbuh paling baik pada tekanan C0 2 yang tinggi. Sebuah kultur darah positif memberikan informasi penting kembali – Garding baik etiologi dan prognosis. Dokter juga harus berusaha keras untuk mendapatkan spesimen dahak yang sesuai. Bila mungkin, yang pa – rawat harus dilakukan untuk meludah lendir mengangkat langsung dari pohon bronkial; sekret dari nasofaring segera dibawa ke laboratorium untuk dibiakkan dan diolesi pewarnaan Gram. Alpha hemolitik, gram positif cocci terisolasi di cul sebuah – ture harus dilaporkan sebagai pneumokokus hanya jika terbukti empedu larut atau sensitif terhadap optochin. Karena kelangkaan antisera jenis-spesifik dan efektivitas terapi antimikroba cararn, mengetik dari pneumokokus sekarang jarang per – terbentuk.

Pengabaian prosedur yang relatif sederhana ini, bagaimanapun, menghilangkan informasi penting tentang prognosis (lihat Prognosis). Bila tidak ada spesimen dahak yang dapat diperoleh, terutama dari seorang anak, swab tenggorokan dapat dibiakkan. Meskipun bukan hazar – prosedur dous, tusukan paru-paru sekarang jarang digunakan untuk menentukan etiologi akut pneu bakteri – monia.

Pemeriksaan laboratorium lain yang mungkin berguna dalam pengelolaan pasien termasuk elektrolit darah dan penentuan ureum.

Kursus Klinis.

Selama dis – meringankan pasien harus diperiksa dengan hati-hati sekali sehari. Pemeriksaan fisik yang lebih sering mungkin terlalu melelahkan subjek yang sakit akut. Komplikasi umum dari pneu pneumococcal – monia harus secara khusus mencari selama setiap pemeriksaan, terutama ketika demam per – sists.

Penurunan suhu badan sampai yg normal.

Demam pneu tidak diobati – pneumonia mococcal mungkin baik mengakhiri tiba-tiba oleh “krisis” lima sampai sepuluh hari setelah onset atau mungkin secara bertahap mereda oleh lisis. Ketika terapi antibakteri yang efektif digunakan, krisis dramatis dapat terjadi dalam waktu 24 jam, atau demam mungkin per – sist selama beberapa hari (lihat antibakteri rapy).

Kadang-kadang sedikit kenaikan suhu sekunder terjadi setelah krisis. Tidak hanya demam yang sering dimulai segera setelah terapi yang efektif, tetapi pasien mungkin mengalami pengurangan gejala yang mencolok dan menunjukkan peningkatan yang nyata dalam penampilan. Tanda-tanda fisik di dada juga dapat berubah, kisah resolusi yang lengket dan kasar menggantikan ronki krepitasi halus dan suara napas tubular yang konsolidasi. Kliring lengkap dari lesi paru dapat terjadi dalam beberapa hari, tetapi biasanya tanda-tanda auskultasi dari resolu – tion bertahan selama seminggu atau lebih setelah penurunan suhu badan sampai yg normal. Jika resolusi tidak selesai dalam 21 hari, itu secara sewenang-wenang diklasifikasikan sebagai tertunda.

Ketepatan demam dan kecepatan resolusi secara umum berbanding terbalik dengan usia dan luasnya lesi pada saat pengobatan dimulai. atau pada saat penyebaran infeksi interlobar. Meskipun suhu bisa turun drastis selama pseudocrisis, denyut nadi tetap tinggi, dan kondisi umum pasien gagal membaik.

Kambuh.

Kekambuhan dapat terjadi pada pneumonia pneumokokus ketika kemoterapi dihentikan terlalu cepat.

Diagnosa Diferensial .

Gejala-gejala dan tanda-tanda pneumonia pneumokokus biasanya begitu khas untuk membuat diagnosis rela – tively sederhana. Kasus atipikal kadang-kadang terjadi di mana diagnosis definitif tidak dapat dibuat dan di mana pengobatan antimikroba pada kecurigaan dibenarkan. Terkadang penyakit ini disalahartikan sebagai bentuk infeksi saluran pernapasan yang kurang serius, seperti trakeobronkitis akut atau “grippe.” Kesalahan ini sering dapat dihindari jika signifikansi yang tepat melekat pada sejarah menggigil, dahak berdarah, dan nyeri dada, jika paru-paru diperiksa dengan hati-hati pada interval yang sering tanda-tanda paru con – solidation, dan jika posteroanterior dan lateral radiologis terbuat dari dada.

Pneumonia yang dihasilkan dari organisme lain selain pneumococcus mungkin di kali sulit untuk berbeda – entiate dari pneumonia pneumokokus. Hanya dengan studi bakteriologis dahak, pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella pneumoniae (Friedlander’s Bacillusbacillus), Staphylococcus aureus, atau Streptococcus beta-hemolitik grup A dapat diidentifikasi. Tuberkulosis, pneumonia jarang menyebabkan karakteristik sujud akut dari infeksi kokus. Pneumonia mikoplasma dan infeksi paru nonbakterial lainnya, seperti psittacosis dan demam Q, tidak sering menyebabkan menggigil, sputum berdarah difus, nyeri pleura yang parah, atau leukositosis yang nyata, meskipun kadang-kadang dapat dikacaukan dengan pneumonia bakterial akut.

Tularemia pneumonia dan pneumonia yang disebabkan oleh H. influenzae di chil muda – Dren juga harus diperhatikan. Jika diagnosis meragukan, pemeriksaan dahak harus dilakukan berulang kali, menggunakan pewarnaan Gram dan Ziehl-Neelsen. Spesimen sputum tidak hanya dibiakkan tetapi juga harus disuntikkan ke mencit. Diagnosis spesifik pneumonia sangat penting secara praktis, karena terapi. Sedangkan tuberkulosis, tularemia, Klebsiella, dan pneumonia H. influenzae sering merespons streptomisin, dan perjalanan pneumonia mikoplasma lebih baik dipengaruhi oleh tetrasiklin, sebagian besar bentuk pneumonia akut lainnya (kecuali yang disebabkan oleh stafilokokus resisten penisilin) ​​paling baik diobati dengan penisilin.

Infeksi Bakteri Non Paru.

Bakteriofag – infeksi rial selain pneumonia harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial. Pleuritis yang melibatkan bagian luar diafragma dan akibat pneumonia lobus kanan bawah sering menyebabkan nyeri alih ke sisi kanan perut, sehingga mensimulasikan apendisitis akut. Abses Subdiaphragmatic timbul dari perfora – tion usus buntu sebaliknya dapat mensimulasikan pneumonia. Pielonefritis akut dengan menggigil, demam, nyeri pinggang, dan leukositosis tidak boleh disamakan dengan pneumonia; diagnosis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan urin dan tidak adanya tanda-tanda konsolidasi yang nyata di paru-paru. Diferensiasi pielonefritis akut dari pneumonia pneumokokus sangat penting, karena sebagian besar infeksi saluran kemih disebabkan oleh organisme yang tidak rentan terhadap penisilin.

Penyakit Tidak Menular.

Di antara Essen – proses tially tidak menular yang harus berbeda – entiated dari pneumonia pneumokokus adalah gagal jantung kongestif, infark paru, dan atelektasis. Gagal jantung kongestif merupakan predisposisi pneumonia bakterial akut telah ditekankan. Dua kondisi yang sering hidup berdampingan, tapi gagal jantung kongestif kadang-kadang keliru untuk pneu pneumococcal – monia. Kesalahan ini paling sering dilakukan pada pasien dengan dispnea, batuk, dahak berlumuran darah, dan tanda-tanda di dada yang mensimulasikan konsolidasi, tetapi pada kenyataannya disebabkan oleh hxtxg di bawah efusi pleura. Dalam kasus seperti itu, tidak adanya demam tinggi dan leukositosis dan adanya vena leher yang distensi dan edema perifer biasanya menunjukkan diagnosis yang benar.’

Perawatan suportif.

Pasien yang menderita pneumonia pneumokokus harus dibatasi pada keluarga dekat. Nyeri pleura, jika ringan, dapat diobati dengan kodein sulfat (30 hingga 60 mg.) secara oral, dan, jika parah, dengan morfin sulfat subkutan (10 hingga 15 mg.), analgesik yang setara seperti metadon hidroklorida (5 hingga 10 mg.., subkutan), atau saraf interkostal

memblokir. Sebuah ketat dada-pengikat kadang-kadang membantu dalam pro – “sesuatu untuk batuk melawan” masi Gelisah dan insomnia, yang paling sering asso – diasosiasikan dengan delirium, yang terbaik dikendalikan oleh hidrat chloral (1 sampai 1,5 gram melalui mulut) atau dengan paralde -.. Hyde (4 sampai 12 ml dengan mulut atau 10 sampai 20 ml dalam 20 sampai 30 ml.minyak zaitun melalui rektum). Dyspnea dan siano – sis harus diperlakukan dengan oksigen, dikelola oleh tenda (40 sampai 60 persen oksigen) atau dengan kateter nasal (35 sampai 50 persen oksigen, ketika gas disampaikan pada 4 sampai 7 liter per menit). Masker oksigen biasanya tidak cocok karena pa yang – batuk rawat dan dahak.

Cairan dan Elektrolit.

Selama keadaan akut pneumonia pneumokokus, banyak cairan yang hilang dari tubuh, terutama melalui kulit sebagai akibat dari demam tinggi. Dehidrasi dapat de – velop cepat dan, jika parah, mungkin menjadi con – faktor tributing dalam pengembangan shock. Kebanyakan pasien membutuhkan antara 3 dan 4 liter cairan dan 6 sampai 10 gram natrium klorida sehari ketika demam tinggi. Dengan adanya gagal jantung kongestif, penggunaan suplemen natrium klorida, tentu saja, dikontraindikasikan. Dengan tidak adanya penyakit ginjal, glikosuria atau gagal jantung kongestif, keadaan hidrasi pasien dapat diperkirakan dengan berat jenis urin. Ketika hidrasi memadai, berat jenis harus tetap di bawah 1,020.

Diet.

Banyak pasien dengan pneumonia pneumokokus terlalu sakit untuk mentolerir diet penuh dan hanya menerima cairan selama puncak demam. Jus buah, bir jahe, dan sup dapat ditoleransi dengan baik. Setelah krisis, diet teratur dapat ditentukan.

Pasien harus tetap di tempat tidur sampai suhunya mendekati normal dan harus diobservasi dengan cermat sampai lesi pneumonia sembuh. Seperti yang telah ditekankan, semua pasien harus menjalani pemeriksaan roentgenografi lanjutan tiga sampai empat minggu setelah pemulihan.

Pengobatan Komplikasi.

Syok, Pasien dengan kolaps pembuluh darah perifer (syok) akibat pneumonia pneumokokus parah biasanya merespon dengan buruk terhadap bentuk terapi antishock yang diterima. Prognosisnya hampir selalu parah ketika komplikasi ini berkembang. Terapi oksigen harus segera dimulai, bahkan jika sianosis tidak ada. Norepinefrin adalah salah satu obat terbaik yang tersedia untuk memerangi hipotensi akibat syok. Ini harus diberikan secara terus menerus oleh infus dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan tekanan sistolik pada tingkat antara 100 dan 110. norepinefrin Cukup (satu botol berisi 4 mg.) Harus ditambahkan ke setiap liter larutan garam sehingga hipo – ketegangan dapat dikendalikan dengan pemberian tidak lebih dari 2000 hingga 3000 ml. cairan dalam 24 jam ini. Pengobatan gagal jantung kongestif pada pasien dengan pneumonia pneumokokus Essen – tially sama dengan gagal jantung dalam kondisi lain (lihat Pengobatan Congestive Heart Failure).

Distensi Perut.

Perut disten – tion paling dikelola dengan menggunakan hisap lambung, enema harian, penyisipan tabung dubur, administrasi ‘oksigen, dan diulang hypo – (. 0,5 mg) suntikan yg berhubung dgn kulit dari Neostigmin methylsulfate. Suntikan Neostigmin harus diulang setiap jam sampai efek yang pasti adalah ob – tained; dosis berikutnya harus berjarak pada antar – vals dua sampai empat jam dan dipertahankan selama diperlukan.

Igauan.

Delirium kadang-kadang mungkin diffi – kultus kontrol, terutama pada pasien dengan nya – tory alkoholisme kronis. Penggunaan 30 sampai 90 ml. wiski per hari dapat menenangkan pasien alkoholik selama fase akut penyakit. Hipnotis yang paling aman digunakan adalah paraldehid. Sebuah bersih menahan atas tempat tidur sering diperlukan untuk mencegah pa – rawat dari memanjat keluar dari tempat tidur dan melukai dirinya – sendiri.

Empiema dan Perikarditis.

Untuk alasan yang sudah dibahas di bawah Mekanisme Recovery: supuratif ekstrapulmonar Foci, pengobatan empiema didirikan dan pericardi gigih – tis terutama bedah. Selama Perang Dunia I, Graham ditunjukkan (1918) bahwa thoracot terbuka – omy harus selalu ditunda sampai nanah sebagai – bajakan dari dada relatif tebal dan daerah infeksi cukup baik berdinding untuk mencegah ditandai pergeseran mediastinum. Sejak munculnya penisilin, kasus empiema dan perikarditis telah berhasil diobati dengan aspirasi berulang dan injeksi penisilin berair (50.000 hingga 200.000 unit setiap hari) baik melalui jarum thoracentesis atau tabung torakotomi (drainase tertutup). Ketika langkah-langkah ini tidak efektif, terbuka drainase bedah dengan con – terapi antimikroba sistemik tinued harus dilembagakan.

Pengobatan dua yang tersisa com utama – komplikasi dari pneumonia pneumokokus, yaitu, meningitis dan endokarditis, dibahas lain – di mana (lihat Meningitis dan bakteri Endokarditis).

Prognosa.

Tingkat kematian kasus pada pneumonia pneumokokus yang tidak diobati berkisar antara 20 hingga 40 persen. Meluasnya penggunaan obat sulfonamida pada akhir tahun 1930-an mengakibatkan penurunan tingkat kematian di antara pasien yang dirawat hingga sekitar 10 persen. Terapi penisilin telah menurunkan angka tersebut lebih jauh. Saat ini sekitar 95 persen pasien dengan pneumonia pneumokokus sembuh bila diobati dengan benar dengan penisilin.

Prognosis pada pneumonia pneumokokus dipengaruhi oleh masing-masing berikut: (1) usia tua (gersang juga bayi), (2) keterlambatan pengobatan, 3 infeksi pneumokokus jenis tertentu terutama tipe IT dan III), (4) keterlibatan lebih dari satu lobus paru, (5) leukopenia, (6) terjadinya bakteremia, (7) penyakit kuning, (8) adanya komplikasi (terutama syok dan meningitis), (9) kehamilan (terutama pada trimester ketiga), (10) adanya penyakit lain seperti penyakit jantung atau sirosis hati, dan (11) intoksikasi alkohol dan delirium tremens. Melalui pertimbangan faktor-faktor ini perkiraan kasar dapat dibuat dari keparahan infec yang – tion dalam setiap kasus, dan terapi dapat dimodifikasi sesuai.

Bahkan dengan paling intensif penisilin mengobati – ment sejumlah besar pasien akan meninggal dari pneumonia pneumokokus. Sebuah studi baru-baru ini, untuk mantan – cukup, telah mengungkapkan bahwa pada pasien ditakdirkan, pada awal penyakit, mati dalam waktu lima hari (menjadi – penyebab penyakit komplikasi, usia tua, dll) peni – Terapi cillin memiliki sedikit, jika efek apapun. Demikian pula, tingkat kematian kasus pada pneumonia pneumokokus tipe III dengan bakteremia masih melebihi 50 persen terlepas dari pengobatan.

Pencegahan.

Karena pneumonia pneumokokus tidak terlalu menular dan biasanya merespon dengan cepat terhadap terapi dini, profilaksis tidak terlalu menjadi masalah dibandingkan dengan banyak penyakit menular lainnya. Diperkirakan hanya satu dari setiap 500 orang dari segala usia di Amerika Serikat yang diperkirakan terjangkit penyakit ini dalam satu tahun. Namun, dalam komunitas tertutup tertentu, dan di daerah di mana tingkat pembawa pneumokokus sangat tinggi, epidemi kadang-kadang terjadi. Dalam kondisi seperti itu, imunisasi dengan pneu – mococcal polisakarida dapat diindikasikan. Selama Perang Dunia II, efektivitas pneumokokus polivalen vaksin dalam mencegah pneumonia dan menurunkan tingkat pembawa pneumokokus jelas ditunjukkan dalam percobaan terkontrol pada personil Angkatan Darat. Meskipun imunisasi dapat membuktikan, menjadi nilai di kedokteran militer, ap nya – lipatan ke populasi umum tidak diindikasikan karena kejadian penyakit dalam keadaan biasa terlalu rendah untuk membenarkan vaksinasi. Untuk orang yang berisiko sangat tinggi, namun karena usia atau penyakit sistemik kronis, particu – larly dari jantung atau paru-paru, penggunaannya akan tampak dibenarkan.

Meskipun pneumokokus pneumonia bisa un – doubtedly dicegah (atau setidaknya dibatalkan) pada banyak pasien dengan perawatan intensif dari setiap infeksi saluran pernapasan atas dengan antimicro – obat bial, penggunaan sembarangan mereka untuk pur ini – berpose harus dihindari. Ketidaknyamanan yang mungkin terjadi pada pasien dari reaksi hipersensitivitas dan bahaya teoretis dari mendukung strain bakteri yang resistan terhadap obat lebih besar daripada keuntungan yang diperoleh dalam mencegah penyakit yang relatif jarang dan mudah diobati seperti pneumonia pneumokokus. Kemoprofilaksis seperti selama keluar – istirahat dari epidemi influenza, di sisi lain, mungkin dibayangkan diindikasikan (lihat Influenza).

Isolasi Pasien.

Tingkat infeksi silang pada pneumonia pneumokokus rendah dan pasien yang menerima kemoterapi mungkin tidak terlalu menular. Bahaya infeksi silang di rumah sakit umum, terutama di antara pasien dengan gagal jantung kongestif, edema paru, atau penyakit parah lainnya yang melemahkan, mungkin lebih besar daripada populasi umum, dan harus berhati-hati untuk melindungi mereka dari paparan.