Psittacosis adalah infeksi spesifik pada unggas yang dihasilkan oleh agen mikroba yang klasifikasi tepatnya sedang dipertanyakan. Ketika ditularkan kepada manusia agen ini dapat menghasilkan infeksi asimtomatik, influenza sementara seperti penyakit, atau serius arang penyakit pneumonia – acterized dengan demam tinggi, sakit kepala, batuk, myalgia, infiltrat paru, dan mortalitas yang signifikan. Karena sekarang diketahui bahwa banyak spesies burung selain ordo Psittaciformes menularkan psittacosis atau agen “Bedsonia”, ornithosis telah diusulkan sebagai judul yang lebih akurat. Penggunaan telah membuat psittacosis istilah yang diterima untuk penyakit manusia.
Sejarah.
Pada tahun 1879, Ritter, seorang dokter Swiss, menggambarkan tujuh kasus pneumonia yang tidak biasa yang terjadi setelah kontak dengan burung tropis. Morange, pada tahun 1894, menetapkan burung beo sebagai vektor dan mengistilahkan penyakit psittacosis setelah bahasa Yunani psittakose (burung beo). Selama tahun 1929-1930 epidemi pneumonia serius terjadi di Eropa, Amerika, dan Asia setelah pengiriman burung beo Amerika Selatan yang terinfeksi. Epidemi ini menyebabkan pengakuan yang lebih jelas dari psittacosis sebagai penyakit manusia.
Agen penyebab didemonstrasikan sebagai agen yang dapat disaring oleh Bedson, Western, dan Simpson pada tahun 1930. Studi selanjutnya menunjukkan bahwa lebih dari 90 spesies burung dapat menampung agen tersebut, dan distribusinya di seluruh dunia telah didokumentasikan. Sejak pencabutan pembatasan karantina pada impor burung psittacine pada tahun 1951, telah terjadi peningkatan yang signifikan dalam kasus di Amerika Serikat.
Etiologi, Bagaimana Psittacosis Menular ke Manusia
Agennya adalah parasit intraseluler obligat. Hal ini morfologis dan serologis terkait dengan limfogranuloma vene – reum dan sejumlah agen mamalia memproduksi pneumonitis, meningoencephalitis, dan aborsi di host asli mereka. Sampai saat ini, agen ini belum terbukti menghasilkan penyakit manusia. Karena ukurannya yang besar (250-400 m.ju.), kepemilikan kedua RNA dan DNA, dinding sel dibuktikan mengandung asam muramic, pembagian dengan pembelahan biner, dan kerentanan mereka terhadap agen kemoterapi diketahui menghambat bac – sistem enzim terial, ini agen lebih mirip Rickettsia atau bakteri daripada virus sejati.
Burung beo dan parkit adalah pembawa yang paling umum dan sampai saat ini merupakan sumber utama infeksi pada manusia. Dengan kontrol yang lebih baik dari penyakit psittacine di kandang burung, burung lain sekarang berkontribusi lebih banyak infeksi manusia dengan psittacosis, dan kasus telah dihasilkan dari kontak dengan kalkun, merpati, bebek, ayam, burung pegar, kutilang, dan unggas lainnya. Meskipun individu dari kedua jenis kelamin dan segala usia rentan, infeksi klinis yang nyata pada anak-anak jarang terjadi. Orang yang bekerja dengan unggas memiliki risiko infeksi terbesar, dan ada peningkatan insiden psittacosis pada karyawan toko hewan peliharaan, pawang merpati, dan pekerja unggas.
Agen hadir dalam darah, jaringan, dan kotoran unggas yang terinfeksi. Ini kuat dan tahan terhadap pengeringan. Meskipun penyakit unggas dapat berakibat fatal, unggas yang terinfeksi sering kali hanya menunjukkan sedikit bukti penyakit, seperti bulu yang kusut, lesu, dan tidak mau makan. Burung memiliki penyakit tixo, tetapi pembawa asimtomatik sering terjadi, dan burung yang sembuh dapat melepaskan agen menular selama berbulan-bulan. Secara umum, manusia psit – tacosis diperoleh dari burung psittacine atau kalkun telah lebih parah dari itu diperoleh dari merpati, bebek, ayam, atau burung. Ektoparasit burung dapat menampung agen dan dapat berfungsi sebagai sumber infeksi ulang untuk flok domestik. Antimikroba yang tergabung dalam bahan makanan burung belum membasmi psittacosis dari burung beo atau parkit yang terinfeksi.
Psittacosis umumnya diakuisisi oleh respira yang – tory rute melalui inhalasi terinfeksi kotoran burung kering, lebih jarang dengan menangani bulu dan jaringan burung yang terinfeksi. Pada kesempatan yang jarang, penyakit ini dapat diperoleh melalui luka terbuka atau gigitan burung. Epidemi kecil telah
telah dikaitkan dengan aerosol debu yang sarat dengan kotoran kering. Kasus telah dilaporkan setelah hanya paparan singkat pada burung. Ada beberapa bukti bahwa masa inkubasi dapat dipersingkat dengan inokulum besar. Penularan psittacosis dari orang ke orang, meskipun jarang, telah didokumentasikan. Kasus psittacosis strain “manusia” ini parah, dengan kematian yang tinggi.
Patologi Psittacosis.
Pada burung, situs utama penyakit adalah hati, limpa, dan perikardium. Pada pria, paru-paru paling sering terkena. Meskipun agen psittacosis umumnya memperoleh akses ke tubuh manusia;.’ melalui jalur pernapasan, terdapat bukti yang jelas bahwa ia dengan cepat memasuki darah dan menyebabkan penyakit sistemik yang melibatkan paru-paru dan jaringan retikuloendotelial. Agen dapat diisolasi dari darah manusia yang terinfeksi selama dua minggu pertama sakit, dan telah ditemukan di limpa dalam kasus yang fatal. Lesi paru matur adalah pneumonitis lobular.
Proses ini diawali oleh inflamasi dan edema progresif sel alveolus. Eksudasi sering disertai dengan perdarahan kecil. Leukosit polimorfonuklear muncul pada awal proses. Eksudat inflamasi kemudian menunjukkan limfosit dan sejumlah besar leukosit mononuklear di dalam alveoli dan ruang interstisial. Mukosa trakea dan bronkus umumnya tetap utuh, tempat tidur bayi mengalami edema dan diinvasi oleh sel mononuklear. Sumbatan lendir kental seperti gelatin dapat mengisi bronkus mayor dan minor dan dapat menyebabkan sianosis berat, dan anoksia progresif terlihat pada kasus yang fatal. Fokus nekrosis dapat terjadi di area paru yang terkena dampak lebih parah dan kadang-kadang berhubungan dengan trombus kapiler.
Proses ini umumnya paling parah pada segmen bronkopulmoner dependen. Monosit besar dan makrofag yang mengandung badan inklusi sitoplasma, yang mungkin mewakili badan agen LCL), merupakan karakteristik infeksi psittacosis. Vaskulitis dan trombosis dapat menjelaskan banyak temuan. Hiperplasia dan infiltrasi monocytic dari pul – kelenjar getah bening monary dan hilus dan pembesaran limpa dengan daerah sesekali nekrosis focal mungkin terjadi. Jarang hati dapat menunjukkan nekrosis fokal intralobular dan sel Kupffer bengkak yang mengandung badan dasar psittacosis. Perubahan pada miokardium, perikardium, meninges, otak, adrenal, dan ginjal telah dilaporkan.
Manifestasi Klinis Psittacosis.
Variasi yang luas dapat terjadi pada gambaran klinis. Masa inkubasi berkisar I sampai 15 hari. Mungkin infeksi tanpa gejala atau infeksi seperti influenza ringan adalah aturannya. Infeksi sedang atau berat, meskipun lebih jarang, lebih sering didiagnosis. Permulaan penyakit mungkin berbahaya, tetapi sering kali dimulai dengan kedinginan dan demam yang naik perlahan dari tingkat awal 101 atau 102 hingga 103 hingga 105° F selama minggu pertama sakit. Sakit kepala parah. Malaise, anoreksia, mialgia berat, terutama di leher dan punggung, dan artralgia sering terjadi. Batuk umumnya menonjol tetapi mungkin tertunda sampai akhir minggu pertama.
Sejumlah kecil sputum mukoid dengan bercak darah sesekali adalah aturan, dan nyeri pleuritik jarang terjadi. Perubahan di menta – tion yang sering terlihat. Delirium atau stupor dapat terjadi pada kasus yang parah menjelang akhir minggu pertama, dan biasanya berhubungan dengan keterlibatan paru yang parah, sianosis, dan bukti lain dari anoksia. Manifestasi neurologis lainnya jarang terjadi. Mual dan muntah sering terjadi. Epistaksis dapat terjadi pada awal perjalanan penyakit. Ruam makula menyerupai yang terlihat pada tipus kadang-kadang telah dijelaskan. Penyakit kuning dan retensi nitrogen progresif telah dilaporkan pada kasus yang parah. Dyspnea parah, tachyp – nea, takikardia, sianosis, ikterus, delirium, dan pingsan adalah semua tanda prognostik yang buruk.
Temuan fisik pneumonia sering jarang. Dada radiologis dapat mengungkapkan evi – dence infiltrat tidak terdeteksi di samping tempat tidur. Pemeriksaan mungkin hanya mengungkapkan demam, nyeri kelompok otot, tingkat pernapasan yang meningkat, dan bradikardia relatif. Baik, ronki krepitasi dapat terdengar di daerah terlokalisasi di atas paru-paru. Perkusi Frank atau perubahan auskultasi yang menunjukkan konsolidasi sejati lebih jarang terjadi. Pleuritis dengan efusi dapat terjadi tetapi tidak biasa. Mild hepato – megaly sering terjadi. Limpa teraba telah dilaporkan pada 5 sampai 70 persen pasien. Sebuah ery – faring thematous dapat dicatat. Dalam langka di – sikap mungkin ada tanda-tanda perikarditis atau miokarditis. Dalam berkepanjangan, penyakit parah, throm – bophlebitis dan infark paru telah dilaporkan sebagai komplikasi akhir.
Pasien dengan kasus ringan dapat sembuh dalam 7 sampai 8 hari. Infeksi yang lebih parah dapat berlangsung 12 hingga 21 hari tanpa pengobatan khusus. Demam adalah ordi – narily berkelanjutan atau remiten, dan ketika accom – dengan didampingi oleh bradikardia, menyerupai demam terlihat pada infeksi tifus yang tidak diobati. Penurunan suhu tubuh umumnya lambat, dan pemulihan yang berkepanjangan sering terjadi. Infeksi bakteri sekunder jarang terjadi.
Temuan Laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium sederhana tidak membantu dalam menegakkan diagnosis. Jumlah leukosit biasanya normal, tapi leuko – Penia atau kelas rendah leukositosis mulai untuk lebih dari 20.000 sel per milimeter kubik dapat terjadi. Tingkat sedimentasi eritrosit umumnya meningkat. Proteinuria sering terjadi selama periode demam. Dada radiologis secara umum menunjukkan infiltrat tambal sulam lembut memancar keluar dari hilus, yang cenderung lebih menonjol di de – lobus independen atau segmen. Kadang-kadang terlihat distribusi infiltrat milier, nodular, atau lobar yang jelas.
Diagnosis spesifik dapat dibuat dengan pemeriksaan serologis. Agen hadir dalam darah dan dahak selama dua sampai tiga minggu pertama, tetapi isolasi berbahaya, dan tidak boleh dicoba kecuali di laboratorium khusus. Diagnosis umumnya dibuat oleh kenaikan diagnostik dalam antibodi komplemen-memperbaiki melawan kelompok anti panas yang stabil – gen disiapkan dari agen psittacosis tumbuh dalam telur. Serum akut dan konvalesen berpasangan harus selalu diuji. Perubahan signifikan dalam titer antibodi umumnya muncul pada hari kedua belas hingga empat kali 30 hari, kemudian perlahan-lahan menghilang. Pengobatan dapat menangani atau menekan respon antibodi. Ada reaksi silang yang cukup besar antara antigen dibuat dari psittacosis dan virus limfogranuloma venereum. Salah tes fiksasi complement- positif dapat terjadi dengan demam Q atau brucello – sis. Hipersensitivitas kulit ke Frei anti – gen dapat berkembang selama psittacosis.
Diagnosis Banding Psittacosis.
Diagnosis spesifik psittacosis adalah sangat penting karena keparahan potensi (dilaporkan tingkat kematian berkisar antara 5 sampai 40 persen), tanggapannya terhadap antimicro – bials, seorang, d pentingnya kesehatan masyarakat dari psittacosis infeksi. Sindrom pneumonia virus disertai dengan demam tinggi yang berkepanjangan, sakit kepala yang luar biasa parah, dan bradikardia relatif harus menunjukkan psittacosis. Seringkali riwayat kontak dengan burung adalah satu-satunya petunjuk untuk diagnosis. Ketika pneu – gejala monic yang menonjol, psittacosis harus dibedakan dari pneumonia virus, Myco – pneumonia plasmal, influenza, demam Q, umbi – culosis, histoplasmosis, coccidioidomycosis, bac – pneumonia terial, dan proses lainnya yang menghasilkan infiltrat paru. Jika gejala pneumonia yang tidak menonjol, psittacosis dapat bingung dengan penyakit demam sistemik lainnya seperti demam tifoid, brucellosis, mononucleosis menular, hepatitis menular, miliaria umbi – culosis, atau virus meningo encephalitides.
Pengobatan Psittacosis.
Tetrasiklin merupakan obat pilihan, dan diagnosis dini dan inisiasi memperlakukan – ment mungkin menyelamatkan hidup. Setelah institusi terapi dengan 2 sampai 3 gram setiap hari, baik demam dan gejala umumnya dikendalikan dalam waktu 48 sampai 72 jam. Kloramfenikol tampaknya kurang effec – tive. Meskipun penyakit ini tampaknya berespon terhadap penisilin dalam dosis di atas 2 juta unit setiap hari, tetrasiklin tetap menjadi obat pilihan. Perawatan harus dilanjutkan setidaknya selama 10 hari. Demam tinggi dan anoksia progresif sekunder untuk exten – keterlibatan paru sive dalam kasus yang parah mungkin memerlukan langkah yang tepat diarahkan pada masalah ini.