Tuberkulosis paru secara tradisional dijelaskan dua sindrom penyakit yang berbeda, tuberkulosis primer atau anak, dan detik. Istilah yang berkaitan dengan usia memaksa karena usia mungkin merupakan faktor terpenting yang mengubah manifestasi klinis Istilah primer, sekunder. dan jenis reinfeksi kurang direkomendasikan karena hampir semua tuberkulosis klinis dihasilkan dari evolusi infeksi awal, baik segera atau setelah periode laten yang bervariasi tetapi tanpa superimposisi infeksi baru.
TUBERKULOSIS ANAK
Pada sebagian besar anak-anak dan orang dewasa, infeksi tuberkulosis berjalan dengan sendirinya tanpa menimbulkan penyakit klinis. Infeksi lebih sering bergejala pada bayi dan anak-anak daripada pada orang dewasa, karena kecenderungan pada anak-anak untuk keterlibatan kelenjar getah bening yang lebih luas dan penyebaran hematogen. Pada saat hipersensitivitas berkembang, beberapa mungkin menunjukkan berbagai tingkat demam dan kelelahan selama beberapa hari. Perkembangan hipersensitivitas jarang dikaitkan dengan eritema nodosum atau radang mata simptomatik (keratokonjungtivitis phlyctenular), tetapi ini adalah reaksi alergi nonspesifik, yang lebih sering disebabkan oleh keadaan hipersensitivitas selain tuberkulosis. Pembesaran kelenjar getah bening hilus pada orang muda dapat menekan sebagian bronkus utama, menghasilkan batuk kasar dan kadang-kadang dahak dan tanda-tanda klinis obstruksi bronkus lokal. Roentgenogram dada akan sering menunjukkan adenopati hilus, biasanya unilateral, dan lebih jarang infiltrat parenkim kecil di lapangan tengah atau bawah paru.
Diagnosis Tuberkulosis Paru
Ini didasarkan pada tes tuberkulin positif, yang hampir selalu ditandai dalam derajat. Kadang-kadang apusan dahak positif untuk basil tahan asam pada mikroskop, dan basil tuberkel mungkin dapat dibiakkan dari aspirasi lambung jika beberapa spesimen diperoleh pada hari yang berbeda. Meskipun, seperti yang disebutkan, gejala paling sering hilang seluruhnya atau hilang ingatan dan halus, sindrom klinis lebih lanjut berdasarkan adenopati hilar, efusi pleura, dan, jarang, perkembangan langsung dari infiltrat paru awal dapat terlihat. Akan tetapi, pada sebagian besar penderita tuberkulosis yang menimbulkan gejala, hal ini diakibatkan oleh perkembangan dini atau lambat dari fokus hematogen di apeks paru atau di tempat lain di tubuh.
Adenopati hilar dapat menimbulkan gejala pada bayi dan anak kecil karena kecenderungan pembesaran kelenjar getah bening yang masif dan ukuran kecil serta flasiditas relatif bronkus, yang dalam kombinasinya mendukung kompresi dan obstruksi. Kompresi ekstrinsik dapat menghasilkan obstruksi bronkus parsial atau lengkap, mengakibatkan kolaps segmental atau lobar dan pneumonitis obstruktif. Keterlibatan dinding bronkial dari peradangan tuberkulosis yang berdekatan di nodus dapat berkembang untuk menghasilkan jaringan granulasi di dalam lumen bronkial dan penyemaian fokus tuberkulosis di segmen atau lobus terkait. Obstruksi bronkus parsial berkepanjangan yang disebabkan oleh pembesaran kelenjar, perubahan sikatriks di dalam bronkus, atau keduanya, dapat menyebabkan bronkiektasis distal. Kadang-kadang sebuah nodus dapat membedah ke dalam bronkus, mengosongkan kandungan antigeniknya yang tinggi dan menyebabkan bronkitis dan pneumonitis yang intens atau pneumonia tuberkulosis yang berlanjut menjadi nekrosis kaseosa. (Setiap saat keterlibatan node dapat menjadi diam dan di kemudian hari membedah ke dalam bronkus dan menghasilkan gejala hemoptisis atau pneumonitis TB segmental.)
Pleuritis TB dan efusi (lihat Penyakit Pleura) merupakan komplikasi penting dan tidak jarang terjadi segera setelah infeksi baik pada anak-anak dan dewasa muda. Fokus primer subpleural dapat membedah ke dalam rongga pleura atau mengalir ke limfatik pleura. Lebih jarang, penyebaran hematogen yang terkait dengan infeksi awal dapat menghasilkan fokus subpleural sekunder yang membedah ke dalam rongga pleura. Meskipun efusi biasanya mereda secara spontan, sebagian besar pasien selanjutnya akan berkembang menjadi tuberkulosis paru atau ekstrapulmoner yang progresif. Pleuritis dan efusi idiopatik, terutama pada anak-anak atau dewasa muda dengan tes tuberkulin positif, harus diperlakukan sebagai tuberkulosis aktif kecuali diagnosis lain ditegakkan tanpa keraguan.
Istilah progresif primer biasanya diterapkan pada evolusi langsung dari infiltrat awal yang tidak terkendali menjadi proses pneumonia dan akhirnya kaseosa. Ini dapat dibedakan dari kasus tuberkulosis paru kronis biasa dengan bukti roentgenologis adenopati hilar dan oleh posisi infiltrat nonapikal yang lebih sering. Istilah ini juga telah digunakan untuk menggambarkan semua bentuk tuberkulosis paru yang terjadi segera setelah infeksi awal, baik di daerah infiltrat awal, sekunder akibat penyakit kelenjar getah bening, atau di fokus apikal yang diunggulkan pada saat bakteremia tuberkulosis awal. . Definisi yang lebih luas ini kurang membantu.
Harus ditekankan bahwa ciri khas tuberkulosis anak juga dapat dilihat pada kelompok dengan resistensi genetik rendah terhadap tuberkulosis. Jadi adenopati hilar yang luas tampaknya lebih sering terjadi pada orang dewasa kulit hitam muda daripada orang kulit putih. Khususnya pada populasi terisolasi di mana infeksi tuberkulosis baru saja diperkenalkan, manifestasi klinis pada orang dewasa mengambil banyak fitur yang biasanya terkait dengan penyakit pada anak-anak, kecuali, tentu saja, yang terkait dengan ukuran dan kompresibilitas percabangan bronkus.
Pengobatan tuberkulosis anak sedikit berbeda dari pengobatan pada orang dewasa, kecuali bahwa dosis isoniazid lebih besar (10 sampai 15 mg per kilogram). Risiko induksi defisiensi piridoksin dan neuritis perifer dapat diabaikan pada orang muda. Infeksi yang teridentifikasi tetapi tidak berkomplikasi biasanya ‘diobati dengan isoniazid saja, kecuali jika resistensi obat tampaknya mungkin berdasarkan epidemiologis (kontak dengan pasien yang diketahui resistan terhadap obat). Pembatasan aktivitas dan penyediaan untuk tambahan tidur dan istirahat di siang hari disarankan untuk beberapa minggu pertama. Pasien yang bergejala karena kompresi bronkus oleh pembesaran kelenjar getah bening dapat diuntungkan dengan pemberian kortikosteroid jangka pendek (dalam dosis yang setara dengan prednison, 20 hingga 40 mg per hari).
Harus diakui bahwa resolusi proses tuberkulosis di bawah terapi dapat berlangsung kurang cepat di kelenjar getah bening daripada di parenkim paru. Oleh karena itu, densitas roentgenologis, yang disebabkan oleh kompresi kelenjar getah bening dan bukan karena penyakit intrinsik, mungkin tidak akan berkurang secara cepat dengan terapi obat (lihat Tuberkulosis Ekstrapulmoner). Pengobatan penyakit parenkim paru kaseosa progresif sama untuk anak-anak seperti untuk orang dewasa, kecuali untuk dosis isoniazid yang lebih tinggi.
Berbeda dengan pada anak-anak, tuberkulosis pada orang dewasa didominasi oleh penyakit parenkim paru. Seperti disebutkan, sebagian besar jika tidak semua tuberkulosis paru kronis pada orang dewasa disebabkan oleh evolusi fokus selama fase bakteremia praalergi dari infeksi awal:: r. Evolusi ini dapat terjadi baik segera atau setelah periode tenang yang lama ketika perubahan halus dalam resistensi inang atau faktor lain menghasilkan kondisi yang menguntungkan untuk ini terjadi Apakah atau tidak periode laten campur tangan, biaya ini: mendapatkan ukuran terbesar dan, oleh karena itu, paling rentan terhadap reaktivasi pada aspek posterior apikal paru-paru, di mana faktor lokal paling menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri.
Infiltrat paling awal pada tuberkulosis paru kronis paling sering muncul di segmen posterior atau apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah, dimulai sebagai bercak kecil bronkopneumonia yang mengelilingi koloni basil tuberkel yang sedang tumbuh. Reaksi inflamasi pada pejamu yang hipersensitif ini menghasilkan eksudat alveolar yang mengandung cairan kaya fibrin dan campuran sel inflamasi. Dengan meningkatnya intensitas reaksi inflamasi, nekrosis jaringan dari jenis yang cukup khas dari tuberkulosis dan disebut kaseosa (konsistensi keju) berkembang. Selama tetap utuh, nekrosis kaseosa: merupakan mekanisme pertahanan inang yang efektif, menghambat pertumbuhan bakteri dan menyebabkan kematian mos: organisme, mungkin karena tekanan oksigen rendah dan mungkin juga faktor lain. (Namun, selalu ada beberapa organisme yang tidak aktif secara metabolik tetap ada.)
Faktor kritis yang membalikkan tren yang menguntungkan ini adalah kecenderungan bahan kaseosa akhirnya mencair dan akses bahan cair ke pohon bronkial. Drainase bronkial dari bahan cair menghasilkan ccv :: dalam komunikasi terbuka dengan udara yang diilhami. di mana tekanan oksigen tinggi meningkatkan bakteri, multiplikasi dan dari mana sekresi yang kaya bakteri menyebar melalui bronkus ke area lain di paru-paru dan ke lingkungan luar. Setelah reaktivasi terjadi, sifat progresif tuberkulosis pada orang yang hipersensitif: sebagian besar disebabkan oleh kombinasi dari ketiga faktor ini: kecenderungan nekrosis kaseosa untuk mencair, akses bahan cair dan infeksius ke percabangan bronkus, dan sifat aerobik dari organisme, menghasilkan populasi bakteri yang besar dalam rongga terbuka.
Organisme yang dikirim ke bronkus yang mengalirkan mengekspos area lain dari paru-paru untuk infeksi. Penyebaran bronkogenik dapat terjadi dengan tumpahan sederhana, tetapi ditingkatkan oleh mekanisme batuk yang, karena ekspirasi eksplosif diikuti oleh inspirasi dalam, membuat bahan infeksi menjadi aerosol dan kemudian mendistribusikannya ke seluruh paru-paru. Cepat atau lambat fokus penyakit baru berkembang. Masing-masing pada gilirannya dapat mengalami nekrosis kaseosa dan kemudian sembuh, atau mencair, mengelupas, dan menghasilkan rongga lain. Lesi baru biasanya muncul pertama kali di bagian lain dari segmen atau lobus yang awalnya terlibat. Meskipun penyebaran yang berdekatan dapat terjadi, penyebaran bronkial lebih sering, menghasilkan penyakit yang tersebar dan tidak merata. Area posterior apikal paru kontralateral cenderung menjadi sakit, mungkin sekali lagi karena faktor lokal intrinsik pada area ini yang mendukung pertumbuhan organisme yang menyebar melalui bronkus. Selain respon jaringan eksudatif yang merupakan karakteristik penyakit progresif, biasanya juga terdapat reaksi jaringan produktif yang ditandai dengan sel raksasa dan sel epiteloid yang membentuk tuberkel dan akhirnya mengarah pada fibrosis dan penyembuhan. Hal ini terutama terjadi pada bagian anterior dan basal paru yang memiliki kapasitas luar biasa untuk melawan infeksi progresif. Paparan yang terus menerus pada area ini dari rongga di atas biasanya menghasilkan kerusakan bertahap dengan jaringan parut dan fibrosis daripada area nekrotik baru.
Hampir semua lesi akan menunjukkan beberapa campuran respon jaringan eksudatif dan produktif, dengan penyakit progresif di satu area yang berdampingan dengan regresi di area lain. Selain itu, kecepatan dan tempo penyakit progresif sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien berikutnya dan pada individu yang sama pada waktu yang berbeda. Penurunan resistensi pejamu, baik karena faktor penyerta atau genetik, reaksi hipersensitivitas yang kuat, dan sejumlah besar organisme mendukung reaksi inflamasi akut dan perkembangan yang cepat, yang dapat menghasilkan gambaran klinis dan roentgenografi dari pneumonia bakteri akut, konfluen (pneumonia tuberkulosis atau phthisis florida). ).
Di ujung lain spektrum, kekebalan yang relatif efektif, hipersensitivitas terbatas, dan populasi bakteri yang rendah mendukung lesi yang dominan produktif, perkembangan yang lambat, dan kecenderungan penyembuhan spontan yang lebih besar. Kavitas besar berdinding tebal di lobus yang mengecil dan terkarniasi luas (TB fibroid kronis) dapat bertahan selama bertahun-tahun tanpa menimbulkan gejala tetapi menjadi sumber penularan yang konstan bagi orang-orang yang rentan di lingkungan.
Mekanisme penyembuhan pada dasarnya sama apakah terjadi secara spontan, di bawah pengaruh terapi istirahat, atau setelah terapi obat. Komponen eksudatif dari infiltrat bronko-pneumonik awal dapat teratasi dengan mempertahankan arsitektur dan fungsi paru yang normal. Lebih sering eksudat mengatur dan diganti dengan jaringan fibrosa. Fokus kaseosa dapat tetap padat dan terbungkus oleh fibrosis. Bronkus yang mengalirkan rongga terbuka kadang-kadang menjadi terhalang oleh jaringan granulasi dan puing-puing di persimpangan bronchocavitary. Rongga yang tersumbat tersebut dapat menjadi inspissated dan dikemas dengan jaringan fibrotik dan menghasilkan bentuk penyembuhan yang lemah. Kavitas yang tetap terbuka mungkin selalu tetap menular kecuali di bawah pengaruh terapi antimikroba dengan durasi yang lama, yang dapat menyebabkan eliminasi semua jaringan nekrotik dan infeksi serta dinding kavitas fibrotik yang bersih. Harus diingat, bagaimanapun, bahwa terlepas dari jenis dan tingkat penyembuhan, organisme yang hidup meskipun tidak aktif tetap ada, yang dalam keadaan yang menguntungkan mampu memperbaharui pertumbuhan dan reaktivasi penyakit.
Manifestasi Klinis
Gejala TBC Paru.
Tuberkulosis paru pada permulaannya paling sering tanpa gejala. Infiltrat apikal kecil dapat bertahan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dalam keseimbangan yang lemah, mengalami perluasan dan regresi kecil dan tidak menghasilkan indikasi yang dapat diketahui keberadaannya kecuali secara kebetulan ditemukan oleh roentgenogram dada. Namun, jika jumlahnya cukup, absorpsi tuberkuloprotein dan zat antigenik lainnya menghasilkan gejala konstitusional atau umum seperti anoreksia, penurunan berat badan, astenia, lesu dan kelelahan, demam, kedinginan, kekakuan yang jarang terjadi, berkeringat di malam hari, dan kurus.
Ini sama sekali tidak spesifik, diproduksi dengan cara yang tidak dapat dibedakan oleh berbagai proses infeksi dan neoplastik kronis, progresif. Namun, pada tahun-tahun sebelumnya tuberkulosis begitu parah, menutupi semua penyebab lain sendiri atau dalam kombinasi dari gejala konstitusional ini sehingga mereka dianggap, dengan pembenaran, sebagai indikasi phthisis. Pada sebagian besar, gejala konstitusional dimulai secara diam-diam dan berkembang secara bertahap selama periode yang sangat lama sehingga pasien mungkin tidak menyadari bahwa dia sakit. Tidak jarang besarnya penyakit dikenali secara mengejutkan hanya jika dilihat secara retrospektif dibandingkan dengan keadaan kesehatan yang dipulihkan yang dipengaruhi oleh terapi obat. Penurunan berat badan dan kelelahan lebih cenderung mengarah pada perhatian medis daripada demam, yang sering tidak dihargai oleh pasien meskipun biasanya muncul di akhir perjalanan penyakit, biasanya di sore hari.
Gejala yang berhubungan secara khusus dengan reaksi inflamasi lokal di paru-paru adalah variabel alfeo dalam derajat dan waktu onset, dan meskipun mereka cenderung muncul agak lambat, pada umumnya gejala konstitusional paralel dalam onset dan derajat. Batuk dan dahak adalah gejala lokal yang paling konsisten dan dapat diprediksi. Keduanya disebabkan oleh keterlibatan bronkus, yang biasanya tidak terjadi sampai kavitasi parenkim berkembang. Dengan demikian, kehadiran mereka menunjukkan tingkat penyakit yang sudah lanjut. Iritasi bronkial di jalur pengeringan rongga dengan atau tanpa bronkitis tuberkulosis yang sebenarnya merangsang refleks batuk. Drainase kavitas, bersama dengan sekret bronkial, menghasilkan produksi sputum. Tergantung pada derajat reaksi bronkial, ukuran rongga, dan jumlah drainase, batuk dapat bervariasi dari ringan dan tanpa disadari hingga paroksismal dan berat, dan sputum mungkin sedikit dan mukoid atau berlebihan dan purulen. Biasanya batuk dan dahak muncul secara bertahap dan berkembang perlahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, bervariasi dengan tempo dan kerusakan proses paru. Perbaikan sementara dapat menghalangi pasien untuk mencari perhatian diagnostik, dengan konsekuensi yang tragis dan, pada tahun-tahun sebelumnya, seringkali mematikan.
Dua gejala yang kebetulan dan tidak terduga adalah hemoptisis dan nyeri dada. Hemoptisis mungkin berhubungan dengan pengelupasan yang cepat dari lesi kaseosa atau mungkin karena ulserasi pada bronkus yang mengering. Biasanya muncul sebagai bercak darah atau sejumlah kecil darah segar. Ini dapat terjadi lebih awal, tetapi biasanya merupakan manifestasi dari penyakit lanjut. Khususnya pada penyakit kronis lanjut, perdarahan mungkin berlebihan dan tiba-tiba, karena keterlibatan dan nekrosis arteri di dalam dinding fibrosa rongga (aneurisma Rasmussen).
Exsanguination tidak biasa, tetapi terutama pada penyakit lanjut dengan fungsi paru yang terganggu ‘mungkin ada ancaman nyata tenggelam, yang membutuhkan posisi yang cepat untuk drainase (rentan atau Trendelenburg) dan penghindaran obat-obatan yang menumpulkan refleks. Hemoptisis dari hampir semua derajat menjadi perhatian besar. Sebelum tersedianya kemoterapi yang efektif, hemoptisis yang besar sering dikaitkan dengan penyebaran bronkogenik yang luas dari bahan infeksius. Namun, saat ini demam dan infiltrat basilar baru yang disebabkan oleh darah yang disedot tidak menghasilkan fokus tuberkulosis baru, cepat tanggap terhadap kemoterapi, dan biasanya sembuh dalam beberapa hari atau seminggu. Gejala yang tidak terlalu mengejutkan, tetapi juga perlu diperhatikan, adalah nyeri pleura.
Hal ini biasanya karena perluasan inflamasi ke permukaan pleura dengan keterlibatan pleura parietal tanpa produksi cairan pleura i pleuritis kering). Jauh lebih jarang, nyeri pleura akan dikaitkan dengan pleuritis serofibrinosa dengan efusi (yang biasanya terjadi lebih awal dalam perjalanan infeksi daripada tuberkulosis paru apikal yang sudah ada), dan jarang ditemukan empiema tuberkulosis. Seperti hemoptisis, nyeri dada adalah gejala yang jarang diabaikan, dan kedua gejala ini paling mungkin mengarah pada diagnosis tuberkulosis. Jarang, perhatian medis tidak dicari sampai manifestasi penyakit yang sangat lanjut terjadi. Ini mungkin disebabkan oleh penyakit pada jaringan lain yang terendam dalam sekret paru yang sangat menular. Ulkus mulut yang menyakitkan, suara serak dan disfagia karena keterlibatan laring, otitis media tuberkulosis, atau nyeri dubur yang disebabkan oleh abses perirektal tuberkulosis pertama-tama dapat membawa pasien ke dokter. Sesak napas dapat menyertai pneumonia tuberkulosis akut atau mengindikasikan insufisiensi paru yang akan datang setelah penyakit destruktif yang luas.
Tuberkulosis Lobus Bawah dan Tengah pada Orang Tua.
Ketika frekuensi tuberkulosis paru kronis pada dewasa muda berkurang, presentasi atipikal tertentu pada orang tua dikenali dengan frekuensi tertentu. Infiltrat kronis dan progresif di bidang paru-paru bagian bawah atau tengah mungkin disebabkan oleh infeksi primer yang baru saja didapat, dengan perkembangan langsung pada orang yang lebih tua dengan respons imunologis yang melemah pada usia tua. Juga, kelenjar getah bening hilus tuberkulosis yang lama diam dapat membedah menjadi bfonchus, melepaskan bahan infeksius ke dalamnya. dan menyebabkan pneumonia tuberkulosis di lobus atau segmen terkait. Terutama wanita yang lebih tua, beberapa contoh dari “sindrom lobus tengah ,! biasanya disebabkan oleh infeksi nontuberkulosis di lobus yang tersumbat, akan ditemukan karena t: tuberkulosis diaktifkan dengan cara ini.
Pemeriksaan Fisik Tuberkulosis Paru.
Pemeriksaan fisik yang lengkap sangat penting untuk penilaian yang tepat ”individu dengan TB paru seni: akan memberikan informasi yang berharga mengenai ‘tingkat penyakit, toleransi pasien terhadapnya. adanya penyakit terkait, dan perubahan fungsional anatomi di paru-paru.
Temuan Laboratorium Lainnya.
Anemia normositik, normokromik pada infeksi kronis biasanya ada dan mungkin berat. Hitung darah putih biasanya dalam batas normal; leukositosis yang ditandai harus menunjukkan infeksi bakteri yang rumit. Sebuah monositosis dari 8 sampai 15 persen dapat dilihat. Tingkat sedimentasi eritrosit biasanya meningkat. Pada infeksi yang lama dan berat, hiperglobulinemia dan hipoalbuminemia dalam beberapa kombinasi dapat terlihat. Hematuria atau piuria dapat mengarahkan perhatian pada tuberkulosis ginjal yang hidup berdampingan. Albuminuria yang jelas seharusnya menunjukkan komplikasi amiloidosis. Natrium serum yang rendah kadang-kadang ditemukan pada tuberkulosis paru kronis yang luas karena retensi air yang abnormal dan dikaitkan dengan sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat. Perawatannya adalah pembatasan air, dan masalahnya hilang saat infeksi merespons terapi obat. Penting untuk mengecualikan diabetes karena insiden tuberkulosis yang lebih tinggi pada penyakit ini.
Diagnosa lain Tuberkulosis Paru.
Diagnosis tuberkulosis biasanya disarankan oleh gambaran klinis dan temuan roent-genografi. Diagnosis dugaan yang kuat seringkali dapat dibuat berdasarkan karakteristik roent-genografi saja. Apusan dahak langsung positif untuk bakteri tahan asam pada mikroskop akan dalam pengaturan yang tepat memberikan bukti yang hampir meyakinkan, dan temuan positif pada mikroskop adalah aturan pada penyakit yang luas atau kavitas (lihat Bakteriologi di artikel sebelumnya). Namun, bahkan pada penyakit lanjut, kegagalan untuk menunjukkan basil pada mikroskop tidak dapat digunakan sebagai bukti yang mengesampingkan diagnosis tuberkulosis.