Apa itu TUBERKULOSIS PARU KRONIS?

TBC PARU KRONIS pada orang dewasa sebagian besar merupakan penyakit parenkim paru. Seperti disebutkan, sebagian besar jika tidak semua tuberkulosis paru kronis pada orang dewasa disebabkan oleh evolusi fokus selama fase bakteremia praalergi dari infeksi awal. Evolusi ini dapat terjadi baik segera atau setelah periode diam yang lama ketika perubahan halus dalam resistensi inang atau faktor lain menghasilkan kondisi yang menguntungkan untuk hal ini terjadi. Terlepas dari intervensi periode laten atau tidak, lokus ini memperoleh ukuran terbesar dan, oleh karena itu, paling rentan terhadap reaktivasi di aspek apikalpostenor paru-paru, di mana faktor-faktor lokal sangat mendukung pertumbuhan bakteri.

Awal menyusup di muncul kronis paru yang paling umum di pos – terior atau segmen apikal dari lobus atas atau segmen apikal lobus yang lebih rendah, dimulai sebagai sebuah patch kecil bronkopneumonia sekitarnya koloni berkembang dari basil tuberkulosis. Reaksi inflamasi pada pejamu yang hipersensitif ini menghasilkan eksudat alveolar yang mengandung cairan kaya fibrin dan campuran sel inflamasi. Dengan meningkatnya intensitas reaksi inflamasi, nekrosis jaringan dari jenis yang cukup karakteristik tuberkulosis dan caseous terhied (dari cheesy con – sistency) berkembang. Selama tetap utuh, nekrosis kaseosa adalah mekanisme pertahanan inang yang efektif, menghambat pertumbuhan bakteri dan menyebabkan kematian sebagian besar organisme, mungkin karena tekanan oksigen yang rendah dan mungkin juga faktor lain. (Namun, selalu, beberapa organisme yang tidak aktif secara metabolik bertahan.) Faktor kritis yang membalikkan tren yang menguntungkan ini adalah kecenderungan bahan kaseosa akhirnya mencair dan akses bahan cair ke pohon bronkial. Drainase bronkial bahan cair menghasilkan rongga dalam komunikasi terbuka dengan udara terinspirasi, di mana tekanan oksigen tinggi en – hances perkalian bakteri dan dari mana sekresi kaya bakteri yang menyebar melalui bronkus ke area lain dari paru-paru dan keluar – lingkungan sisi. Setelah reaktivasi terjadi, sifat progresif tuberkulosis di hyper – tuan sensitif adalah sebagian besar disebabkan oleh kombinasi dari tiga faktor ini: kecenderungan nekrosis caseous untuk mencairkan, akses bahan cair dan menular ke pohon bronkial, dan sifat aerobik organisme, menghasilkan populasi bakteri yang besar dalam rongga terbuka.

Organisme yang dikirim ke bronkus yang mengeringkan membuat area lain di paru-paru terkena infeksi. Bron – chogenic penyebaran iPay berlangsung oleh tumpahan sederhana, tetapi ditingkatkan oleh mekanisme batuk yang, karena berakhirnya ledakan diikuti oleh inspirasi dalam, aerosolize bahan infeksius dan kemudian mendistribusikannya secara luas di seluruh paru-paru. Cepat atau lambat fokus penyakit baru berkembang. Masing-masing pada gilirannya dapat mengalami nekrosis kaseosa dan kemudian sembuh, atau mencair, mengelupas, dan menghasilkan rongga lain. Lesi baru biasanya muncul pertama kali di bagian lain dari segmen atau lobus yang awalnya terlibat. Meskipun penyebaran yang berdekatan dapat terjadi, penyebaran bronkial lebih sering, menghasilkan penyakit yang tersebar dan tidak merata. Daerah posterior apikal paru-paru kontralateral cenderung menjadi yang sakit, mungkin lagi karena faktor lokal – tor intrinsik ke daerah-daerah mendukung pertumbuhan organisme penyebaran melalui bronkus.

Selain karakteristik respon jaringan eksudatif penyakit progresif, biasanya ada juga produksi – reaksi jaringan tive ditandai dengan sel-sel raksasa dan sel-sel epitel membentuk tuberkel dan yang akhirnya untuk fibrosis dan penyembuhan. Ini adalah par – ticularly benar di anterior dan basal bagian dari paru-paru yang memiliki kapasitas yang luar biasa untuk melawan infeksi progresif. Paparan yang terus menerus pada area ini dari rongga di atas biasanya menghasilkan kerusakan bertahap oleh jaringan parut dan fibrosis daripada area nekrotik baru. Al – kebanyakan semua lesi akan menunjukkan beberapa campuran exuda – respon jaringan tive dan produktif, dengan progres – penyakit sive di satu wilayah hidup bersama dengan regresi di lain. Selain itu, kecepatan dan tempo pro – penyakit progresif sangat bervariasi dari satu pasien ke yang berikutnya dan pada individu yang sama pada waktu yang berbeda.

Menurunkan resistensi host, karena baik kambuhan atau faktor genetik, kuat hiper – reaksi sensitivitas, dan sejumlah besar atau – ganisms mendukung reaksi inflamasi akut dan perkembangan yang cepat, yang dapat menghasilkan gambaran klinis dan roentgenographic dari akut, konfluen, pneumonia bakteri (pneumonia tuberkulosis atau phthisis florida). Di ujung lain dari spektrum, kekebalan yang relatif efektif, hypersen terbatas – sensitifitas, dan populasi bakteri menguntungkan pra rendah – lesi dominan produktif, perkembangan lambat, dan kecenderungan yang lebih besar untuk penyembuhan spontan. Besar, rongga berdinding tebal di menyusut sebuah, mantan – tensively carnified lobus (tuberculo fibroid kronis – sis) dapat bertahan selama bertahun-tahun tanpa menyebabkan Symp – tom tetapi melayani sebagai sumber konstan penularan untuk orang yang rentan di lingkungan.

Mekanisme penyembuhan pada dasarnya sama apakah mereka terjadi secara spontan, di bawah di – fluence terapi istirahat, atau setelah pengobatan. Komponen eksudatif dari awal menyusup pneumonia broncno- dapat mengatasi dengan preserva – tion arsitektur paru-paru normal dan fungsi. Lebih sering eksudat mengatur dan diganti dengan jaringan fibrosa. Fokus kaseosa dapat tetap padat dan terbungkus oleh fibrosis.

bron – chus menguras rongga terbuka kadang-kadang terhalang oleh jaringan granulasi dan puing-puing di persimpangan bronchocavitary. Rongga yang tersumbat tersebut dapat menjadi inspissated dan dikemas dengan jaringan fibrotik dan menghasilkan bentuk penyembuhan yang lemah. Sebuah rongga yang tetap membuka kemungkinan al – cara tetap menular kecuali di bawah di – fluence terapi antimikroba dari durasi berkepanjangan, yang dapat menghasilkan penghapusan semua jaringan nekrotik dan menular dan dinding rongga fibrotik bersih. Harus diingat, bagaimanapun, bahwa terlepas dari jenis dan tingkat penyembuhan, organisme yang hidup meskipun tidak aktif tetap ada, yang dalam keadaan yang menguntungkan mampu memperbaharui pertumbuhan dan reaktivasi penyakit.