Apa Itu Tularemia; Diagnosis, Perawatan, Dan Epidemiologi: Apa itu Tularemia Paru.

Sebagian besar kasus tularemia adalah acter char- Dipimpin oleh pembentukan ulkus fokus pada tempat masuknya basil penyebab, pembesaran kelenjar getah bening regional, dan ulang konstitusi – tindakan demam, sujud, mialgia, dan sakit kepala. Mungkin ada, yang kadang-kadang disertai dengan radang selaput dada atau seperti tifoid sakit – ness.

Francisella tularensis, agen mikroba, ditularkan ke manusia melalui vektor serangga seperti kutu atau lalat rusa, melalui penanganan atau menelan jaringan hewan yang terinfeksi, atau dengan menghirup aerosol yang terinfeksi. Diagnosis klinis con – menguat dengan demonstrasi bakteremia, oleh iso – lation dari basil dari dahak, eksudat jaringan, atau pencucian lambung, dan dengan demonstrasi dari aglutinin serum pada pemulihan awal.

Fitur Sejarah.

Pengetahuan tentang ekologi dan gambaran klinis tularemia telah dikembangkan di Amerika Serikat melalui karya perintis Francis dan peneliti Layanan Kesehatan Masyarakat lainnya. McCoy menggambarkan penyakit itu pada tahun 1911 saat mempelajari wabah seperti penyakit pada tupai tanah di Tulare County, California. Deskripsi klinis pertama dan bukti bakteriologis penyakit dikaitkan dengan Wherry dan Lamb pada tahun 1914. Dalam serangkaian penelitian yang dilakukan di Utah dan di tempat lain, Francis (1928) menuduh kelinci sebagai inang hewan penting dan menetapkan penularan penyakit oleh lalat rusa.

Etiologi, Diagnosis Laboratorium Spesifik, dan Epidemiologi.

Tularemia adalah cukup besar dalam – terest karena penyebab mikro-organisme adalah anggota dari kelompok gram negatif penting ditandai dengan parasitisme intraseluler tentang mana informasi dasar tentang mekanisme kekebalan tidak lengkap. Basil ‘adalah pleomorfik dan non-motil, dan menyebar paling baik pada media buatan seperti agar-glukosa-sistein darah atau setelah inokulasi hewan dengan suspensi jaringan yang terinfeksi.

Budaya.

Selama tahap awal penyakit, F. tularensis diisolasi dengan mudah melalui kultur langsung pada media yang sesuai atau dengan inokulasi eksudat subkutan atau intraperitoneal ke mencit atau marmut. Kultur positif diperoleh dari ulkus lokal atau kelenjar getah bening regional selama beberapa minggu pertama pada pasien dengan penyakit tipe ulseroglandular. Terlepas dari jenis klinis tularemia, organisme yang layak mungkin iso – lated dari pencucian nasofaring atau lambung selama fase sistemik aktif penyakit. Pleu – ral sekresi cairan dan bronkus yang cocok untuk tujuan budaya. Bakteremia mungkin setan – didemonstrasikan dalam segala bentuk, meskipun isolasi dari darah oleh budaya pada media buatan adalah sulit karena kurangnya organisme hadir.

Atau – ganisms telah diisolasi dari cairan serebrospinal atau sumsum tulang, meskipun prosedur budaya tersebut jarang ditunjukkan. Di bawah yang ideal con – ditions, jika media yang cocok diinokulasi dengan ap – bahan propriate, organisme dapat diidentifikasi dalam waktu dua sampai empat hari. Apusan apusan jaringan limpa sering mengungkapkan bentuk kokus atau basil yang khas secara intrasel setelah preparasi dengan pewarnaan Giemsa atau Way son’s pes.

Diagnosa Serologi.

Reaksi aglutinasi serum konvensional adalah tes diagnostik yang sangat berguna, karena aglutinin spesifik muncul dalam delapan sampai sepuluh hari dari awal penyakit. Maxi – mal titer dicapai dalam waktu sekitar empat minggu. Dem – onstration dari kenaikan titer melalui pemeriksaan spesimen serial bukti konfirmasi dari dalam – fection, meskipun titer tunggal 1: 160 atau lebih biasanya signifikan. Sera dari pasien dengan brucellosis atau tularemia mungkin menunjukkan cross-aggluti – bangsa, meskipun titer biasanya lebih tinggi dengan antigen homolog.

Tes Kulit.

Foshay menggambarkan sebuah diag – tes kulit nostic yang terdiri dari inokulasi intradermal dari antigen dimurnikan terdiri dari suspensi tewas F. tularensis. Reaksi ini dari tertunda tuberkulin-jenis, menjadi posi – tive dalam 48 jam. Tes ini sangat spesifik dan menjadi positif selama minggu pertama tula – Remia sebelum atau bertepatan dengan devel – ngunan aglutinin. Tes tetap positif selama bertahun-tahun.

Epidemiologi.

Tularemia telah terdeteksi di banyak negara di belahan bumi utara. F. tularensis telah ditemukan di hampir semua ani – spesies mal. Di sebagian besar Amerika Utara, kelinci cottontail adalah hewan inang yang paling penting dan sebelumnya merupakan sumber yang sangat umum dari bentuk tularemia ulsero-kelenjar dan tifoid. Re – penjualan stricted kelinci liar di daerah metropolitan mengakibatkan penurunan tajam dari penyakit.

Infeksi klinis mengembangkan berikut punc – luka mendatang oleh spikula tulang kelinci yang terinfeksi atau oleh konsumsi makanan yang tidak semestinya dimasak. Rubah, tupai, tikus, mencit —sebenarnya, semua hewan pengerat — telah dituduh sebagai sumber infeksi. Aliran terkontaminasi untuk periode yang bervariasi oleh bangkai hewan yang terinfeksi (atau oleh rute lain yang kurang dipahami), sehingga meminum air atau menangani mamalia air seperti muskrat dapat berbahaya.

Banyak kasus memiliki asal mereka dari ar terinfeksi – thropods seperti kutu, rusa lalat, atau nyamuk. Di Amerika Utara kutu Dermacentor andersoni, Dermacentor variabilis, dan kutu Lone Star adalah reservoir dan vektor penting. Kutu betina yang terinfeksi menularkan F. tularensis secara transovarial. Ulkus primer sering terbentuk di tempat perlekatan kutu.

Tularemia terjadi di semua musim: di antara pemburu dan penjebak di musim gugur dan musim dingin, dan selama musim semi dan musim panas ketika kutu dan lalat rusa aktif. Semua usia dan kedua jenis kelamin rentan.

Mekanisme Infeksi dan Patologi.

Dis – kemudahan dapat hadir dalam berbagai bentuk dengan dua subdivisi utama, tergantung pada apakah atau tidak situs awal masuk dapat divisualisasikan. Dalam semua bentuk ada keterlibatan kelenjar getah bening. Pada sebagian besar kasus, terdapat ulkus primer dengan ukuran bervariasi, yang mungkin terletak di kulit (ulcero-glandular), di mata (okuloglandular), atau di nasofaring dengan lesi nekrotikans. Kadang-kadang lesi kulit mungkin tidak signifikan, sehingga gambar adalah bahwa dari “tularemia kelenjar” dengan – keluar lesi primer terang-terangan. Entri tersebut juga dapat melalui saluran usus (enterik atau typhoi – dal) atau melalui paru-paru (pulmonary).

Setelah infeksi, F. tularensis mencapai darah melalui limfatik dan nodus; mikroba, meskipun difagosit, berada di dalam sel tanpa kehilangan viabilitasnya. Lesi granulomatosa berkembang dalam sistem retikuloendotelial, terutama di kelenjar getah bening, hati, dan limpa. Lesi ini, biasanya hiperplastik, memiliki kemiripan dengan tuberkulosis dan dapat berkasease atau membentuk abses lokal kecil. Makrofag adalah jenis sel dominan yang mengelilingi area nekrosis kaseosa. Sel-sel Langhans kadang-kadang diamati, dan lesi yang lebih besar dapat menyebabkan pembentukan abses sentral.

Bronkopneumonia adalah pembangunan umum di tularemia, terjadi pada sekitar 30 persen pasien yang memperoleh penyakit, hal – kurang dari jenis infeksi. Secara histologis, lesi awal adalah edema, dan terdiri dari fibrin dan leukosit yang berhubungan dengan nekrosis alveo.

dinding lar. Di daerah non-nekrotik eksudat con – sists dari jenis mononuklear besar. Lesi kotor menyerupai bronkopneumonia umbi – culosis,’ meskipun secara histologis ada transformasi sel kurang epiteloid. Nodul seperti tuberkel lebih sering terjadi di kelenjar getah bening daripada di paru-paru. Mediastinum node yang terlibat fre – quently.

Manifestasi Klinis.

Masa inkubasi tularemia berkisar antara dua sampai sepuluh hari. Kepala – sakit, demam, dan tanda-tanda beracun ciri segala bentuk penyakit dan sama sekali tidak berbeda dengan orang-orang di penyakit menular lainnya. Bersangkutan nya – fitur toric dan epidemiologi sering membantu – petunjuk ful, dan sekitar tiga perempat dari semua pasien ada lesi primer terkait dengan adenopati.

Tularemia Ulserolandular.

Awal le – sion dimulai sebagai papul kemerahan, yang sering dirusak dan lebih luas daripada wilayah kecil indurasi dangkal menunjukkan. Neigh – membosankan dan menguras kelenjar getah bening yang membesar, lembut, dan diskrit. Fluktuasi nodus ini terjadi kemudian pada penyakit, setelah dua minggu atau lebih, ketika tanda-tanda akut lainnya mungkin telah mereda sebagian. Node yang sakit seperti itu selanjutnya mungkin memerlukan insisi dan drainase. Kelenjar getah bening selama tahap awal sarat dengan F. tularensis dan, jika diiris, dapat memicu bakteremia dan toksemia. Buboes berfluktuasi berusia empat minggu atau lebih yang usu – sekutu steril. Limfadenopati generalisata terjadi. Tanda-tanda sistemik toksemia mungkin berat pada tularemia ulseroglandular, meskipun kebanyakan kasus ringan atau sedang dalam tingkat keparahan. Pneumonia dari semua gradasi dapat menyertai jenis infeksi ini.

Enterik Bentuk Tularemia (tipoid atau Crypto – genic) .

Setelah asupan jaringan yang terinfeksi hewan atau air, lesi ulseratif dari mukosa bukal, faring, dan usus, dan keterlibatan berikutnya dari serviks, faring, dan mesen – kelenjar getah bening teric mungkin terjadi. Kursus sakit – ness mungkin fulminan dan berakibat fatal kecuali dis – kemudahan diakui dan diperlakukan dengan baik. Beberapa pasien ini menunjukkan penyakit yang mirip dengan berbagai bentuk gastroenteritis dan demam tifoid. Pasien-pasien ini mungkin sangat sakit dengan demam berkelanjutan tinggi, toksisitas yang mendalam, pingsan, dan delir – ium atau koma. Reaksi sistemik tipoid ini mungkin melambangkan salah satu varietas klinis tulare – mia terlepas dari kehadiran kulit les – ion. Istilah “kriptogenik” sering digunakan untuk berkonotasi tidak adanya portal masuk yang jelas.

Apa itu Tularemia Paru.

Keterlibatan paru terjadi pada semua bentuk tularemia, setelah bakteremia. Bukti yang ada menunjukkan bahwa primer tularemia pneumonia adalah suatu entitas, partic – ularly di orang-orang seperti pekerja laboratorium yang terkena aerosol yang terinfeksi. incuba – Periode tion bervariasi dari dua sampai lima hari, tergantung pada jumlah bakteri hidup dihirup. Selain sakit kepala, demam, malaise, dan pro – trasi, ada melecehkan batuk tidak produktif dan sensasi ketidaknyamanan substernal. Kemudian sputum mungkin mukoid atau berdarah dan, pada pasien yang sakit parah, ada nyeri pleura, dispnea, takikardia, dan sianosis.

Terlepas dari keterlibatan paru yang luas, mungkin ada kekurangan tanda-tanda fisik. Tanda-tanda awal roentgenographic, jarang terlihat be – kedepan kedua untuk hari keempat demam, terdiri dari lesi oval tidak teratur kecil dengan adenopati hilar. Kemudian pada penyakit, infiltrat mungkin berbentuk annular. Pembentukan abses yang sebenarnya jarang terjadi, meskipun selama resolusi dan pemulihan, yang pada kasus yang tidak diobati atau pada mereka yang diobati terlambat dapat diperpanjang, bayangan yang menunjukkan pembentukan abses dapat dicatat. Pleuritis dengan efusi tidak jarang.

Tularemia Okuloglandular.

Setelah kontaminasi okular mungkin ada nyeri, fotofobia, kongesti hebat, gatal, lakrimasi, kemosis, dan sekret mukopurulen. Kuning kecil – lesi granulomatosa ish mungkin muncul di pal – konjungtiva pebral atau kornea dan akhirnya mungkin memborok. Kelenjar getah bening regional preauricular dan lainnya bisa membesar dan akhirnya sup – purate. Pada pasien yang tidak diobati, serius com okular – komplikasi termasuk perforasi kornea atau atrofi optik mungkin terjadi.

Manifestasi Umum Lainnya.

Awalnya, pada pasien yang sakit parah, ada kekakuan diikuti oleh demam yang berlangsung selama satu bulan atau lebih. Demam mungkin terus menerus tinggi atau remiten, dan demam biasanya bertahap. Hepatomegali dan splenomegali dengan kelembutan lebih re – organ masing- relatif umum. Tanda-tanda toksik dalam semua kasus termasuk demam, sakit kepala, mialgia, dan mual. Hash MV mOTS,’Nteu Present,

mereka terdiri dari lesi papula lokal di sepanjang limfatik perifer atau erupsi tubuh makulopapular. Pada pasien yang tidak diobati atau pada terapi antimikroba pertama yang terlambat dalam perjalanan penyakit, pemulihan dapat diperpanjang dengan episode sporadis demam, kelemahan, nyeri otot, dan tanda-tanda pernapasan kronis.

Temuan Laboratorium Nonspesifik. eryth – tingkat sedimentasi rocyte dan protein C-reaktif yang meningkat selama tahap aktif. Sebaliknya, jumlah leukosit darah total biasanya normal atau rendah. Kadang-kadang mungkin ada cararat leuko – cytosis. Albuminuria ringan dapat terjadi pada puncak penyakit.

Diagnosa Diferensial .

Ulceroglandular tula – Remia diakui mudah di daerah endemis. Lesi belang-belang dengan eritema di sekitarnya di tempat perlekatan arthropoda sebelumnya menunjukkan demam berbintik Rocky Mountain, terutama bila dikaitkan dengan demam, sakit kepala, dan tanda-tanda toksik. Tidak adanya ruam akan mendukung tularemia, menjadi – penyebab pasien dengan penyakit rickettsial mengembangkan exanthem karakteristik. Meningococcemia dikenali dari karakternya yang fulminan, eksantema yang khas, leukositosis, dan temuan bakteriologis. Demam, tanda-tanda toksik, faringitis, adenitis, hepatomegali, dan splenomegali sering terjadi pada tularemia dan mononukleosis infeksiosa.