Virus varicella zoster sekarang dianggap sebagai konsekuensi dari aktivitas virus tunggal dan perbedaan fitur klinis dari kedua sindrom sebagai cerminan dari perbedaan respon dari host manusia terhadap agen yang sama. Meskipun mekanisme patogenesis tidak sepenuhnya dipahami, mungkin merupakan respon dari host nonimun dan herpes zoster yang dari orang yang imun parsial.
Pengertian varisela.
Varicella adalah penyakit yang sangat menular yang ditandai dengan eksantema vesikular umum yang berkembang pada tanaman selama beberapa hari. Biasanya jinak pada anak-anak, pada orang dewasa dapat disertai gejala yang parah.
Herpes zoster adalah proses infeksi yang terkait dengan munculnya erupsi vesikular terbatas pada kulit atau selaput lendir. Erupsi lokal, sering melibatkan satu atau lebih dermatom, mencerminkan proses inflamasi bersamaan di ganglia akar dorsal terkait atau ganglia saraf kranial ekstrameduler.
Meskipun varicella dan herpes zoster biasanya dianggap sebagai sindrom diskrit, pasien dengan zoster tidak jarang menunjukkan bukti generalisasi dari proses kulit, dan jarang konsentrasi zosteriform lesi vesikular terjadi pada pasien dengan varicella.
Etiologi.
Virus ini sangat spesifik pada inang dan telah ditularkan secara eksperimental hanya kepada manusia. Pemeriksaan mikroskopis elektron pada cairan varisela atau vesikel zoster menunjukkan partikel virus sebagai benda bulat dengan diameter 210 mju. Isolasi virus dari lesi vesikular kasus varicella dan zoster dilakukan oleh Weller <1953) dalam kultur jaringan manusia. Dengan menggunakan virus yang ditumbuhkan secara in vitro, kesamaan agen pulih dari dua sindrom klinis didirikan. Sekarang umumnya disebut virus varicella-zoster atau virus VZ, agen tersebut diklasifikasikan dalam kelompok virus herpes, dan mengandung asam nukleat dari jenis deoksiribosa. Virus varicella-zoster berbeda dari, dan jangan disamakan dengan, atidougfi yang memiliki ultrastruktur serupa, dan memiliki antigen minor yang sama. Dalam kultur jaringan, virus menghasilkan efek sitopatik yang sebanding dengan yang terlihat secara in vivo dengan perkembangan sel raksasa berinti banyak dan inklusi intranuklear eosinofilik.
Insiden dan Epidemiologi.
Varisela terjadi pada semua usia. Di daerah beriklim sedang, prevalensi terbesar diamati antara usia dua dan delapan tahun. Untungnya, kasus yang relatif sedikit terjadi pada populasi orang dewasa, yang umumnya kebal. Namun, di beberapa daerah tropis varicella terutama merupakan penyakit orang dewasa. Varisela di daerah beriklim sedang biasanya muncul dalam bentuk epidemi selama bulan-bulan dingin, sedangkan zoster adalah penyakit sporadis yang terjadi sepanjang tahun. Meskipun kasus zoster kadang-kadang terlihat pada bayi dan anak-anak, zoster adalah penyakit yang khas pada orang dewasa, tingkat serangannya meningkat seiring bertambahnya usia. Di Inggris, sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa: sekitar setengah dari orang-orang yang mencapai usia 85 akan mengalami serangan zoster (Hope-Simpson, 1965).
Varicella adalah konsekuensi dari kontak dengan kasus yang sudah ada sebelumnya, seperti yang dilakukan oleh von Bokay (1909). kontak dengan penderita herpes zoster. Zoster, di sisi lain, sering muncul tanpa adanya kontak dengan sumber eksternal virus, dan diyakini sebagai hasil reaktivasi virus yang tersembunyi di dalam tubuh. Penyelidikan yang cermat terhadap zoster yang terjadi pada anak-anak menghasilkan riwayat varisela sebelumnya dalam persentase yang tinggi, bukti yang konsisten dengan konsep latensi virus. Kadang-kadang pasien dengan zoster memberikan riwayat kontak baru-baru ini dengan sumber virus eksternal; kontak tersebut mungkin kebetulan, untuk studi epidemiologi gagal untuk mengungkapkan peningkatan prevalensi zoster selama periode ketika varicella adalah epidemi.
Patologi dan Patogenesis.
Pada varicella tempat awal replikasi virus tidak diketahui, tetapi mungkin di saluran pernapasan. Setelah itu, viremia mungkin diikuti dengan inisiasi lesi fokal yang tampaknya membesar dengan penyebaran virus dari sel ke sel yang berdekatan. Seperti yang dijelaskan oleh Tyzzer (1906), perubahan awal pada kulit terjadi di endotel kapiler di dalam korium. Sel-sel di lapisan basal dan prickle mengalami degenerasi balon, dan cairan terakumulasi, stratum korneum utuh membentuk atap vesikel. Perubahan inti dengan marginasi kromatin dan munculnya inklusi intranuklear merupakan karakteristik dari reaksi sel yang terinfeksi. Di kulit, sel raksasa berinti banyak muncul, setiap nukleus mengandung inklusi. Virus hadir dalam jumlah besar dalam cairan bening vesikel muda; sebagai cairan vesikel menjadi keruh dengan akumulasi sel-sel inflamasi dan puing-puing, konten virus menurun. Dalam kasus yang fatal, area fokal nekrosis dengan perubahan nukleus spesifik terkait terjadi di banyak organ.
Pada zoster, lesi kulit secara morfologis mirip dengan varisela. Ganglion akar posterior yang sesuai dengan lokasi kutaneus terlibat secara akut, dan inklusi intranuklear telah ditunjukkan pada ganglion dan sel satelit. Perluasan proses inflamasi ke kornu posterior dan lebih jarang ke kornu anterior korda dapat terjadi; virus telah pulih dari cairan serebrospinal, dan pleositosis dalam cairan tidak biasa.
Degenerasi parsial jaringan saraf dermal terjadi pada dermatom yang terkena, dan mungkin ada hilangnya integritas fungsional saraf aferen sensorik. Zoster paling sering melibatkan area kulit yang dipersarafi oleh ganglia toraks (50 persen), ganglia serviks (15 persen), dan cabang oftalmik ganglia gasserian (10 persen). Patogenesis zoster tidak dipahami; pada tipe “idiopatik”, tidak ada alasan aktivasi yang jelas. Dalam kasus lain, mekanisme pemicu dalam bentuk trauma, suntikan obat-obatan seperti arsenik, atau penyakit penyerta seperti tuberkulosis atau keganasan (terutama limfoma dan leukemia kronis), mungkin terbukti. Zoster adalah komplikasi iatrogenik yang relatif umum pada penerima terapi imunosupresif.
Mereka banyak di badan dan wajah dan relatif jarang di ekstremitas; permukaan mukosa juga dapat terlibat. Lesi tipikal berkembang dalam beberapa jam dari makula kecil menjadi vesikel yang rapuh, sedikit meninggi, seperti titik embun dengan areola merah’. Dengan involusi, menjadi berkrusta, dan sering terinfeksi sekunder. Vesikel halus dan mudah pecah tetapi tidak unilokular seperti yang kadang-kadang dinyatakan. Pruritus mungkin parah. Durasi dan derajat demam paralel dengan tingkat keparahan proses erupsi. Lesi biasanya lebih banyak di daerah peradangan yang sudah ada sebelumnya.
Karena munculnya tanaman baru, adanya lesi pada berbagai tahap perkembangan di satu area merupakan ciri khasnya. Mereka yang muncul di tanaman akhir mungkin tidak berkembang melampaui tahap makulopapular.
Pada bayi, pada anak-anak dengan leukemia atau terapi steroid, dan pada orang dewasa, varisela mungkin serius dan dapat berakibat fatal. Ruam dapat menetap, dapat menjadi lebih luas dan hemoragik, dan pneumonitis spesifik yang dapat ditunjukkan secara roentgenografi sebagai infiltrasi nodular bilateral dapat terjadi. Mungkin ada hepatitis fokal. Varicella pneumonia terjadi terutama pada orang dewasa. Setelah pemulihan, pemeriksaan roent-genografi serial dapat mengungkapkan perkembangan kalsifikasi nodular kecil yang tersebar di seluruh bidang paru-paru. Ensefalitis postvaricella adalah komplikasi yang jarang dan serius pada kasus ringan maupun berat. Dalam kategori yang berbeda adalah jenis ataksia serebelar yang mengganggu tetapi sementara yang kadang-kadang terlihat pada anak-anak setelah varisela.
Pengertian Herpes Zoster.
Nyeri dan parestesia sering mendahului munculnya lesi kulit beberapa hari. Lesi individu berkembang seperti pada varicella, tunggal atau tidak teratur di patch hampir konfluen pada dasar eritematosa, tetapi terkonsentrasi di daerah distribusi satu atau lebih saraf tulang belakang atau divisi sensorik saraf kranial; dengan demikian, erupsi seperti pita unilateral adalah karakteristik. Namun, dalam sepertiga kasus, lesi kulit yang tersebar dapat muncul di area lain dari tubuh. (Lihat juga Gangguan Sistem Saraf dan Perilaku.) Nodus regional membesar; jarang pembesaran ini dapat mendahului rasa sakit dan keterlibatan kulit dalam beberapa hari. Keluhan sistemik berupa malaise, sakit kepala, dan demam terdapat pada sebagian kecil kasus.
Pada sebagian besar pasien dengan zoster, resolusi spontan dari lesi kulit dan hilangnya rasa sakit terjadi dalam waktu dua minggu. Namun, pada sebagian kecil, neuralgia postherpetik menetap sebagai konsekuensi infeksi yang menyusahkan dan refrakter. Jaringan parut pada kornea dapat terjadi akibat zoster oftalmikus.
Diagnosis Virus Varicella Zoster .
Membedakan varisela dari cacar ringan pada dasar klinis mungkin sulit; demonstrasi sel-sel raksasa berinti banyak yang khas dengan inklusi intranuklear dalam kerokan vesikel muda atau bahan biopsi yang diwarnai akan menetapkan adanya virus varicella-zoster atau herpes simpleks dan akan menghilangkan virus variola atau vaccinia dari pertimbangan. Entitas lain dengan erupsi vesikular umum yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding termasuk eksim vaccinatum dan eksim herpeticum, rickettsialpox, dan infeksi virus Coxsackie tertentu. Erupsi zoster atipikal mungkin secara klinis tidak dapat dibedakan dari lesi herpes simpleks rekuren.
Nyeri pada tahap pra-erupsi zoster mungkin menunjukkan berbagai kondisi seperti radang selaput dada atau radang usus buntu. Untuk menegakkan diagnosis spesifik, virus dapat diisolasi dengan inokulasi kultur sel yang sesuai dengan cairan dari vesikel yang baru muncul; lesi kulit yang purulen atau berkrusta biasanya negatif secara virologi. Demonstrasi peningkatan titer antibodi pengikat komplemen untuk antigen varicella-zoster sangat membantu, tetapi harus ditafsirkan dengan hati-hati karena komponen antigenik bersama dengan virus herpes simpleks.
Pengobatan Virus Varicella Zoster .
Tidak ada pengobatan khusus untuk varisela atau zoster. Terapi bersifat simtomatik dan ditujukan untuk menghilangkan ketidaknyamanan lokal dan mengendalikan infeksi sekunder. Ventilasi mekanis yang lama mungkin diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi pasien dengan varicella pneumonia. Perlu dicatat bahwa evaluasi kritis pendekatan terapeutik untuk pengobatan zoster sulit karena sifat proses akut yang terbatas dan bervariasi. Nyeri pascaherpetik pada akhirnya mungkin memerlukan bedah saraf.
Pencegahan.
Tidak ada vaksin. Serum globulin imun manusia biasa yang diberikan pada anak-anak yang terpapar varisela tidak mencegah infeksi, tetapi dapat mengubah tingkat keparahan penyakit. Namun, baru-baru ini telah ditetapkan bahwa globulin imun yang dibuat dari donor terpilih yang pulih dari herpes zoster akan mencegah infeksi jika diberikan kepada anak-anak yang rentan dalam waktu 72 jam setelah terpapar.