Penyakit Chagas disebabkan oleh infeksi protozoa, Trypanosoma cruzi. Ini memiliki fase akut self-limited, hanya terdeteksi pada sebagian kecil orang yang terinfeksi. Biasanya muncul sebagai proses kronis, ditandai dengan manifestasi jantung dan pencernaan. Dalam kebanyakan kasus tidak ada bukti klinis infeksi. Penyakit Chagas, bagaimanapun, merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas di daerah endemik.
Etiologi Penyakit Chagas.
Dalam darah, T. cruzi adalah trypanosome berbentuk gelendong yang menunjukkan sedikit membran bergelombang dan kinetoplas besar. Setelah penetrasi sel jaringan, parasit berubah menjadi bentuk Leishmania, yang berbentuk bulat atau bulat telur yang mengandung nukleus besar dan kinetoplast seperti batang. Perkalian bersifat siklis dan terjadi secara intraseluler dengan pembelahan biner. Di dalam jaringan ada produksi bentuk-bentuk peralihan, dari mana bentuk-bentuk tripanosom yang berperedaran berasal. Ada strain T. cruzi dengan virulensi yang sangat berbeda untuk tikus; juga, perbedaan besar dalam tropisme jaringan telah didokumentasikan. Variasi ini telah dianggap mungkin signifikansi dalam infeksi klinis, dan mereka dapat menjelaskan beberapa keragaman gambaran klinis penyakit ini di wilayah geografis yang berbeda.
Epidemiologi Penyakit Chagas
Laki-laki dan mungkin hewan peliharaan (terutama anjing dan kucing) yang terinfeksi T. cruzi adalah reservoir utama kontaminasi vektor serangga. Vektor ini bersayap tetapi hanya mampu terbang pendek, dan sangat hematofag. Mereka termasuk dalam famili Reduviidae, subfamili Triatominae, di mana beberapa lusin spesies telah ditemukan terinfeksi. Namun, hanya tiga spesies, Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, dan Rhodnius prolixus. beradaptasi dengan baik di tempat tinggal manusia, merupakan transmisi utama infeksi di sebagian besar wilayah Amerika Selatan dan Tengah.
Vektor serangga hidup di celah-celah dan lubang di dinding dan atap, dan di rumbia rumah bata primitif. Kebiasaan mereka sangat mirip dengan kutu busuk; mereka makan di malam hari atau dalam gelap dan mencari perlindungan di siang hari .. Bentuk flagellata T. cruzi dicerna dengan makanan darah oleh serangga, dan setelah serangkaian perubahan dan penggandaan dalam saluran pencernaan vektor, metasiklik bentuk trypanosome diproduksi dalam jumlah besar dan dibuang dalam tinja. Penularan penyakit biasanya hasil dari kontaminasi selaput lendir atau kulit yang rusak dengan kotoran yang mengandung ”tripanosom infektif.
Kadang-kadang manusia dapat terinfeksi melalui transfusi darah atau kontaminasi laboratorium yang tidak disengaja. Infeksi pada bayi baru lahir melalui plasenta juga telah didokumentasikan. Penularan melalui ASI dan dengan memakan daging yang terinfeksi juga mungkin terjadi.Penyakit Chagas telah terdeteksi di area yang luas di Belahan Barat yang membentang dari Amerika Serikat bagian selatan (Texas) hingga Argentina.
Di Amerika Serikat beberapa spesies tikus liar, oposum, armadillo, dan tikus rumah telah ditemukan terinfeksi; juga, beberapa spesies serangga triato-mid telah ditemukan memiliki T. cruzi. Namun, penyakit pada manusia, praktis tidak ada di AS. Ciri utama epidemiologi penyakit Chagas adalah hubungan infeksi pada manusia dan hewan peliharaan dengan keberadaan spesies vektor serangga di habitat domestik. Kontak intim antara manusia dan vektor ini tampaknya kurang di Amerika Serikat.
Insiden penyakit Chagas telah terbukti sangat bervariasi, tergantung pada keberadaan kondisi yang menguntungkan untuk endemisitas. Studi epidemiologi yang dilakukan dengan baik tentu diperlukan untuk memberikan gambaran yang lebih baik tentang distribusi geografisnya. Sejauh ini penyakit tersebut hanya dilaporkan di Amerika, di mana diperkirakan setidaknya 7 juta orang terinfeksi.
Patogenesis dan Patologi Penyakit Chagas
Organisme yang menyerang, setelah penetrasi melalui selaput lendir atau kulit, berkembang biak di dalam sel-sel jaringan sekitarnya atau kelenjar getah bening regional sebagai bentuk I-leishmania. Bentuk-bentuk ini menghasilkan pseudokista yang akhirnya pecah, menyebabkan reaksi inflamasi dan limfatik. Tubuh yang dibebaskan kembali menembus sel jaringan yang berdekatan atau menyerang darah.
Lesi dan manifestasi klinis dari stadium akut penyakit terutama terkait dengan penghancuran sel oleh pertumbuhan dan multiplikasi parasit dan reaksi inflamasi yang dihasilkan. Hampir setiap organ tubuh dapat diserang, tetapi sistem retikuloendotelial, serat otot (terutama jantung), dan sel-sel neuroglial dari sistem saraf pusat lebih mungkin terlibat.
Peradangan terlihat terutama di sekitar pseudokista yang pecah yang mengandung leishmania, terutama pada otot. Pada otot jantung terdapat infiltrasi sel mononuklear interstisial difus dan edema interfibrilar, dengan banyak pseudokista leishmania mania di serat jantung; juga, berbagai derajat degenerasi otot terlihat, degenerasi lilin dan lemak mendominasi. Di otak dan meningen sering terdapat infiltrasi mononuklear ringan.
Parasitemia dapat bertahan selama empat sampai dua belas minggu, setelah itu parasit tetap diam di jaringan sebagai bentuk Leishmania dengan invasi darah transien sesekali.Pada tahap kronis, lesi patologis utama diamati di jantung dan saluran pencernaan. Jantung melebar dan hipertrofi, tanpa lesi katup atau vaskular spesifik. Sering ada trombus mural, terutama di atrium kanan dan di puncak ventrikel kiri dengan penipisan daerah ini. Meskipun penipisan ini mungkin ekstrim, menyebabkan aneurisma apeks, tampaknya tidak menyebabkan pecahnya ventrikel. Miokardium menunjukkan derajat yang bervariasi dari reaksi inflamasi mononuklear, perubahan degeneratif, dan fibrosis interstisial difus yang dominan.
Studi kuantitatif dari sistem saraf intrinsik jantung telah menunjukkan pengurangan nyata dalam jumlah sel ganglion parasimpatis. Kehadiran leishmania dalam serat otot terdeteksi hanya pada sekitar 30 persen kasus kronis Infark emboli sering ditemukan di paru-paru, limpa, ginjal, dan, kadang-kadang, di otak pasien yang meninggal karena penyakit ini.
Seringkali pasien dengan gangguan saluran cerna memiliki megaesophagus dan/atau megakolon dengan hanya reaksi inflamasi minor 1 Badan Leishmania di dalam serat miokard pasien dengan penyakit jantung kronis Chagas. Perhatikan juga reaksi inflamasi mononuklear dan edema.
miokardium; kadang-kadang ada juga miokarditis difus yang parah. Di esofagus dan kolon terdapat penurunan jumlah sel sistem saraf otonom yang nyata, dan terdapat lesi inflamasi fokal pada lapisan otot. Diperkirakan bahwa megaesophagus dan megacolon adalah hasil dari penghancuran sistem saraf intramural, mungkin terkait dengan infeksi parasit dan lesi inflamasi dan vaskular sekunder.
Deteksi inflamasi yang meluas pada miokardium, tidak terkait dengan keberadaan parasit, destruksi serat otot yang terus menerus, dan lesi arteriol nekrotikans yang dijelaskan pada lapisan otot esofagus telah menyarankan mekanisme alergi imun untuk lesi fase akut dan terutama dari fase kronis penyakit ini. Selanjutnya, pengurangan kontrol saraf intrinsik jantung dan saluran pencernaan telah dianggap sebagai mekanisme patogen penting dalam infeksi parasit ini.
Manifestasi Klinis Penyakit Chagas.
Dalam perjalanan penyakit Chagas ada fase yang berbeda dengan gambaran klinis yang khas. Di daerah endemik, manifestasi akut penyakit Chagas biasanya terjadi pada dekade pertama kehidupan, dan hanya ditemukan pada sebagian kecil kasus yang terinfeksi. Desahan lokal di pintu masuk sering kali menarik perhatian dokter pada kondisi tersebut. Secara khas terdapat edema periorbita unilateral yang tidak nyeri dengan reaksi konjungtiva ringan, perubahan warna kulit kebiruan atau gelap, dan limfadenopati satelit biasanya disertai pembesaran kelenjar getah bening preauricular. Temuan fisik ini disebut sebagai tanda Romana (Gbr. 2). Penurunan edema palpebra biasanya memakan waktu empat sampai delapan minggu.
Dalam sebagian kecil kasus, lesi awal terjadi di area kulit lain yang terbuka. Biasanya berupa lesi yang menyerupai furunkel yang membesar menjadi papula indurasi keunguan, 4 sampai 6 cm. dalam diameter, dengan adenopati regional, meninggalkan bekas luka berpigmen ketika mereda.
Bersamaan dengan tanda-tanda lokal, pasien mengembangkan gambaran klinis yang bervariasi biasanya ditandai dengan malaise, anoreksia, demam yang terus-menerus atau terus-menerus, limfadenopati non-tender generalisata ringan, hepatosplenomegali sedang, dan, dalam beberapa kasus, edema perifer atau edema umum dengan derajat yang bervariasi. nanti dalam kursus. Dalam beberapa kasus, ruam kulit eritematosa morbiliform atau makulopapular muncul. Denyut nadi biasanya cepat (bahkan ketika demam tidak ada) dan teratur. Dalam kasus yang parah mungkin ada dilatasi jantung yang nyata, irama berpacu, dan tanda-tanda gagal jantung. Miokarditis dengan derajat yang bervariasi mungkin terjadi pada semua kasus, tetapi parah hanya dalam persentase yang sangat kecil. Temuan laboratorium meliputi leukositosis sedang dengan limfositosis, peningkatan laju sedimentasi, peningkatan alfa-2 dan gamma globulin, dan penurunan albumin serum. Serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) telah
ditemukan meningkat pada kasus yang parah. Abnormalitas elektrokardiografi (EKG) ditemukan pada sekitar 50 persen pasien, umumnya menunjukkan pemanjangan interval PR, tegangan QRS yang rendah, dan perubahan gelombang T primer. Ini lebih menonjol dalam kasus yang paling parah. Kehadiran blok intraventrikular adalah tanda yang sangat tidak menyenangkan.
Penyakit ini mereda dalam waktu dua atau tiga bulan pada 90 hingga 95 persen kasus. Tingkat kematian 5 sampai 10 persen biasanya berhubungan dengan miokarditis berat atau meningoensefalitis akut (terjadi pada bayi baru lahir atau pada usia yang sangat muda). Pada sebagian besar pasien dengan bentuk kronis penyakit Chagas tidak ada riwayat fase akut. Diperkirakan bahwa mungkin hanya 1 persen dari subyek yang terinfeksi memiliki tanda-tanda klinis yang nyata setelah kontaminasi awal.
Fase Tak tentu atau Laten. Pasien yang memiliki manifestasi akut penyakit, serta mereka dengan infeksi yang tidak terlihat, mungkin tetap asimtomatik selama 10 sampai 30 tahun, atau seumur hidup mereka. Pasien-pasien tersebut hanya menunjukkan bukti serologis penyakit dengan fiksasi komplemen (reaksi Machado-Guerreiro positif), dan kadang-kadang parasit dapat dipulihkan dari darah mereka. Ini sebenarnya situasi yang paling umum di daerah endemik. Namun, hanya ada sedikit data klinis dan anatomi yang tersedia mengenai stadium penyakit ini.
Dengan penyakit lanjut, pasien dapat menunjukkan gambaran klinis gagal jantung dengan onset bertahap, dengan kongesti sistemik yang serius. Tanda-tanda gagal jantung sisi kanan biasanya lebih menonjol daripada tanda-tanda gagal jantung kiri. Denyut nadi lemah dan tidak teratur karena kontraksi prematur ventrikel. Jantung sangat membesar, bunyi jantung teredam, dan terdapat murmur sistolik akibat insufisiensi mitral fungsional dan kadang-kadang salah satu regurgitasi trikuspid. Biasanya terdengar bunyi pulmonal kedua dengan jarak split yang luas dan bunyi jantung ketiga apikal. Bayangan jantung secara roentgenografis menunjukkan pembesaran global yang nyata, dengan bidang paru yang jelas (Gbr. 3). Perjalanan pasien ini biasanya dipersulit oleh emboli paru atau sistemik yang timbul dari trombus mural yang sering terjadi. Kadang-kadang, episode gagal jantung dimulai secara tiba-tiba, tanpa penyebab yang jelas, biasanya berlangsung singkat dan berakibat fatal; pada kesempatan lain disebabkan oleh kehamilan atau persalinan, infeksi paru berat, atau anemia kronis berat yang terkait.
Dalam beberapa kasus, pasien mungkin hanya mengeluhkan palpitasi atau serangan sinkop akibat gangguan irama jantung (kontraksi prematur ventrikel atau blok atrioventrikular, serangan Adams-Stokes). Dalam kasus blok atrioventrikular lengkap, pasien mungkin datang dengan sindrom Adams-Stokes.