Mengapa terapi electroconvulsive awalnya digunakan sebagai terapi untuk skizofrenia?
ECT ditemukan di Italia pada akhir 1930-an. Psikiater telah menemukan bahwa menginduksi kejang dapat meredakan gejala penyakit mental. Sebelum ECT, ini dilakukan dengan menggunakan bahan kimia, biasanya yang disebut Metrazol.
Apa ect awalnya digunakan untuk mengobati?
Pada tahun 1938, Cerletti dan rekan psikiaternya Lucio Bini mengembangkan perangkat ECT pertama dan merawat pasien manusia pertama mereka, seorang penderita skizofrenia yang didiagnosis dengan delusi, halusinasi, dan kebingungan. Perawatan berjalan sesuai rencana, dan kondisi pasien membaik secara nyata.
Bagaimana terapi electroconvulsive ECT mempengaruhi otak pasien yang menderita gangguan kejiwaan?
Terapi electroconvulsive (ECT) adalah prosedur, dilakukan di bawah anestesi umum, di mana arus listrik kecil dilewatkan melalui otak, sengaja memicu kejang singkat. ECT tampaknya menyebabkan perubahan kimia otak yang dapat dengan cepat membalikkan gejala kondisi kesehatan mental tertentu.
Apa tujuan dari ECT?
Terapi kejang listrik, atau disingkat ECT, adalah perawatan yang melibatkan pengiriman arus listrik melalui otak Anda, menyebabkan lonjakan singkat aktivitas listrik di dalam otak Anda (juga dikenal sebagai kejang). Tujuan dari perawatan ini adalah untuk meringankan gejala dari beberapa masalah kesehatan mental.
Apa yang bisa salah selama ECT?
Efek samping ECT yang paling umum pada hari perawatan termasuk mual, sakit kepala, kelelahan, kebingungan, dan sedikit kehilangan ingatan, yang dapat berlangsung beberapa menit hingga berjam-jam. Risiko-risiko ini harus diimbangi dengan konsekuensi dari gangguan jiwa berat yang tidak ditangani secara efektif.
Bisakah ECT merusak otak?
Kondisi ini tidak didekati selama ECT. Temuan lain menunjukkan bahwa aliran listrik, efek termal, dan gangguan sementara dari sawar darah-otak selama ECS tidak mengakibatkan kerusakan otak struktural. Kesimpulan: Tidak ada bukti yang kredibel bahwa ECT menyebabkan kerusakan otak struktural.
Akankah ECT mengubah kepribadian saya?
ECT tidak mengubah kepribadian seseorang, juga tidak dirancang untuk mengobati mereka yang hanya memiliki “gangguan kepribadian” primer. ECT dapat menyebabkan gangguan memori jangka pendek sementara – atau pembelajaran baru – selama kursus ECT, yang sepenuhnya berbalik biasanya dalam satu hingga empat minggu setelah kursus akut dihentikan.
Apakah ECT baik untuk kecemasan?
Terapi electroconvulsive efektif dalam pengobatan akut pasien gangguan depresi mayor yang terkait dengan gejala kecemasan. Gejala kecemasan membaik kurang dari gejala depresi selama terapi elektrokonvulsif akut.
Mengapa ECT dianggap sangat kontroversial?
Terapi electroconvulsive adalah salah satu perawatan yang paling kontroversial dalam kedokteran. Pendapat sering terpolarisasi; beberapa menganggap terapi elektrokonvulsif efektif dan berpotensi menyelamatkan nyawa sedangkan yang lain menganggapnya tidak membantu dan berbahaya dan berkampanye dengan penuh semangat untuk melarangnya.
Berapa lama hasil ECT bertahan?
Kita tahu bahwa pasien depresi sering mulai merespon setelah pengobatan pertama dan berkembang menjadi sehat dengan 6 sampai 12 pengobatan. Ada variabilitas yang cukup besar dalam lintasan, tetapi paling sering ada perbaikan gejala progresif dalam minggu pertama dan remisi lengkap dalam 3 sampai 4 minggu.
Apakah ECT meningkatkan serotonin?
Secara keseluruhan, hasil kami menunjukkan bahwa kadar serotonin serum meningkat secara signifikan setelah ECT pada pasien MDD.
Apa yang terjadi pada otak Anda selama ECT?
Selama ECT, sejumlah kecil arus listrik dilewatkan melalui otak saat pasien berada di bawah anestesi umum. Arus ini menyebabkan kejang yang mempengaruhi seluruh otak, termasuk bagian yang mengontrol suasana hati, nafsu makan, dan tidur.
Bagaimana ECT mempengaruhi serotonin?
Salah satu mekanismenya adalah bahwa serotonin reuptake inhibitor itu sendiri dan ECT itu sendiri meningkatkan aktivitas neuron 5-HT. Mekanisme lain adalah bahwa ECT dapat menyebabkan peningkatan sementara permeabilitas BBB dan meningkatkan konsentrasi paroxetine di otak ke tingkat toksik.