Amblyopia beracun (amblyopia gizi) juga disebut retrobulbar neuropati optik yang merupakan kerusakan nerve.A optik sangat uni – bentuk dan gangguan stereotip adalah encoun – tered kadang-kadang pada orang yang secara kronis kekurangan gizi. Khas itu berkembang perlahan-lahan dan subacutely, modus onset Symp – tom menjadi sama dari pasien ke pasien . Tunanetra biasanya dimulai insidi – menerus dan mencapai maksimum dalam beberapa minggu ke bulan. Kabur atau visi redup, kesulitan membaca, fotofobia, dan retrobulbar discom – benteng bergerak mata adalah hadir umum – ing keluhan.
Pada pemeriksaan, pasien memiliki skotoma sentral, centrocecal, atau paracentral simetris bilateral. Perubahan oftalmoskopi awalnya terbatas pada sedikit kemerahan pada tepi temporal diskus optikus; pucat minimal diamati pada tahap selanjutnya. Seringkali, ada ab – normalitas terlihat. Bidang visual perifer biasanya utuh. Gangguan penglihatan sebagian besar bersifat reversibel dengan perbaikan nutrisi.
Patologi. Perubahan patologis di nutri – amblyopia tional terdiri dari bilateral sym – hilangnya dangding dari serat mielin di bagian tengah dari saraf optik, Chiasm, dan saluran optik, sesuai di lokasi untuk bundel papillomacular. Pada kasus yang parah, retina kehilangan sel ganglion makula, mungkin akibat destruksi “zonal” serat medula di bagian retrobulbar nervus optikus.
Patogenesis Ambliopia Toksik.
Jenis gangguan visual telah ditemui dalam popula gizi – tions seluruh dunia. Ini biasanya terlihat selama kelaparan, dan di antara tahanan perang sipil dan militer: Ini endemik di beberapa bagian Afrika, Asia, dan Amerika Selatan. Di antara populasi yang lebih istimewa di dunia barat, sindrom ini terlihat pada orang yang kecanduan alkohol secara kronis atau, kadang-kadang, tembakau, yang mengabaikan nutrisi mereka. Sebuah sindrom serupa juga terjadi sebagai komplikasi dari vitamin B 12 defisiensi dan dia – bêtes mellitus, serta pada pasien yang diobati dengan isoniazid untuk tuberculosis.
Gangguan visual menyertai sindrom neurologis lainnya diyakini memiliki penyebab gizi, seperti sindrom Strachans, di mana amblyopia dikombinasikan dengan parestesia dari kaki, tangan, batang, dan, occa – sionally, wajah, hilangnya refleks, pusing, tuli, suara serak , spastisitas, ataksia, dan berbagai lesi mukokutan (dermatitis genital, degenerasi kornea, glositis, stomatitis kering). Pada pasien alkoholik kronis, ambliopia dapat terjadi bersamaan dengan penyakit Wernicke, degenerasi serebelum, penyakit Marchiafava-Bignami, dan neuropati perifer.
Dalam beberapa tahun terakhir, kekurangan nutrisi daripada toksisitas telah dianggap bertanggung jawab atas apa yang disebut ambliopia tembakau-alkohol. Studi klinis dan patologis yang terperinci gagal membedakan jenis ambliopia ini dari ambliopia nutrisi. Dalam experi klinis – KASIH, pasien dengan amblyopia melanjutkan konsumsi yang biasa mereka alkohol dan tembakau, tapi makan diet yang memadai ditambah dengan vitamin B. Semua menunjukkan beberapa pemulihan ketajaman visual dan reduc sebuah – tion dalam ukuran scotoma tersebut.
Sampai saat ini, saya – kelainan tabolic atau kekurangan vitamin tertentu yang bertanggung jawab untuk pengembangan amblyopia belum ditentukan. Kurangnya vitamin B 12 , thiamin, riboflavin, dan piridoksin atau kegagalan dalam de yang – toxin sianida hadir dalam asap tembakau, telah terlibat dalam genesis syn yang – drome.
Kecuali untuk ‘temuan terisolasi dari mengurangi serum vitamin B 12 tingkat, ekskresi urin yang abnormal asam tingkat rendah gersang methylmalonic kegiatan transketolase darah, tidak ada yang spesifik biochem – kelainan ical telah dilaporkan dalam kasus-kasus amblyopia.
Pedoman Pengobatan Ambliopia Toksik.
Pengobatan dengan vitamin B oral atau parenteral dan perbaikan nutrisi biasanya diikuti dengan perbaikan, tergantung pada tingkat keparahan ambliopia dan durasinya sebelum terapi dilakukan.