Orang dengan penyakit Alzheimer diperkirakan memiliki peningkatan risiko kejang dua hingga enam kali lipat dibandingkan dengan populasi umum. Selama perjalanan penyakit, antara 10 persen hingga 26 persen akan mengalami beberapa bentuk kejang, baik yang tampak maupun tidak, menurut penelitian dari Baylor College School of Medicine. Meskipun masih belum jelas mekanisme mana yang memicu kejang, ada karakteristik tertentu yang dapat menempatkan seseorang pada risiko yang lebih tinggi.
1:44
Mengetahui Apa yang Harus Dilakukan Ketika Seseorang Mengalami Kejang
Gejala
Kejang adalah gangguan listrik tiba-tiba yang tidak terkendali di otak. Meskipun kita cenderung mengasosiasikannya dengan kejang, kejang terkadang dapat bermanifestasi dengan gejala halus, seperti perubahan perilaku, gerakan, perasaan, atau tingkat kesadaran.
Di antara dua jenis kejang yang paling umum terlihat pada penderita Alzheimer:
- Kejang kompleks parsial adalah kejang di mana Anda menjadi tidak sadar akan lingkungan Anda dan terlibat dalam tindakan tidak sadar seperti meraba-raba, menampar bibir, mengembara, atau mencabik-cabik pakaian.
- Kejang tonik-klonik umum ditandai dengan kejang seluruh tubuh dan sering disertai dengan hilangnya kesadaran dan/atau kontrol kandung kemih secara tiba-tiba.
Waktu Penting
Sebagian besar kejang berlangsung antara 30 detik hingga dua menit. Kejang yang berlangsung lebih dari lima menit disebut sebagai status epileptikus dan dianggap sebagai keadaan darurat medis.
Memiliki dua atau lebih kejang diklasifikasikan sebagai epilepsi.
Penyebab
Penyakit Alzheimer adalah bentuk paling umum dari demensia, mempengaruhi lebih dari 6 juta orang Amerika. Alzheimer menyebabkan kemunduran fungsi kognitif yang progresif dan ireversibel, bermanifestasi dengan hilangnya ingatan dan penurunan bertahap dalam kemampuan berpikir atau bernalar. Penyakit ini paling sering terlihat pada orang tua dan diyakini mempengaruhi antara 4 persen hingga 12 persen orang di atas usia 65 tahun.
Penyakit Alzheimer disebabkan oleh akumulasi protein secara bertahap, yang dikenal sebagai beta-amyloid, di otak. Saat molekul protein mulai saling menempel, mereka menciptakan lesi (plak) yang mengganggu jalur saraf pusat fungsi kognitif dan motorik.
Meskipun masuk akal untuk berasumsi bahwa kejang dipicu oleh degenerasi otak, bukti kuat menunjukkan bahwa itu lebih terkait dengan beta-amiloid itu sendiri.
Beta-amiloid sebenarnya adalah sebuah fragmen dari senyawa yang lebih besar yang dikenal sebagai protein prekursor amiloid (APP). Saat APP dipecah, produk sampingan tertentu dilepaskan ke otak yang dapat merangsang secara berlebihan—dan secara efektif membebani—jalur saraf. Saat penyakit berkembang, akumulasi produk sampingan ini dapat menyebabkan sel saraf bekerja secara tidak normal, memicu kejang.
Faktor Risiko
Di luar penyebab biokimia kejang terkait Alzheimer, ada faktor lain yang dapat meningkatkan risiko seseorang. Diantara mereka:
- Awal-awal Alzheimer dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan kejang, meskipun kejang itu sendiri cenderung berkembang pada penyakit stadium lanjut.
- Mutasi gen presenilin 1 (PSEN1) dan presenilin 2 (PSEN2) dikaitkan dengan hiperproduksi APP. Mutasi genetik ini diturunkan melalui keluarga dan, menurut penelitian dari Columbia University Medical Center, dapat meningkatkan risiko kejang masing-masing sebesar 58 persen dan 30 persen.
Tingkat keparahan kejang juga tampak terkait erat dengan stadium lanjut Alzheimer. Orang-orang di fasilitas perawatan residensial cenderung terkena dampak yang paling parah (walaupun mungkin kejang hanya dikenali di lingkungan institusional di mana mereka mungkin terlewatkan di rumah).
Diagnosa
Tidak semua orang dengan penyakit Alzheimer akan mengalami kejang. Bagi mereka yang melakukannya, kejang bisa sulit didiagnosis karena perilaku yang ditunjukkan sering kali meniru penyakit itu sendiri. Ini terutama benar dengan kejang kompleks parsial.
Diagnosis kejang terkait Alzheimer seringkali merupakan ilmu yang tidak pasti dan mungkin memerlukan masukan dari spesialis yang dikenal sebagai ahli epileptologi.
EEG dan Alat Diagnostik Lainnya
Sementara studi pencitraan yang dikenal sebagai elektroensefalogram (EEG) dapat digunakan untuk mengkonfirmasi aktivitas kejang, namun memiliki keterbatasan. EEG mengukur aktivitas listrik di otak dan, dengan demikian, hanya dapat mendiagnosis kejang secara pasti jika terjadi kelainan selama tes. Akibatnya, hanya antara 3 persen dan 10 persen kejang terkait Alzheimer yang didiagnosis dengan EEG saja.
Dengan demikian, EEG terkadang dapat mendeteksi aktivitas listrik abnormal, yang dikenal sebagai pelepasan epileptiform, 24 hingga 48 jam setelah kejang. Jika kejang berulang dicurigai, penyedia layanan kesehatan dapat merekomendasikan EEG nirkabel di mana headset dikenakan selama 24 hingga 72 jam untuk memantau aktivitas otak secara berkelanjutan.
Sementara studi neuroimaging, seperti computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI), dapat mendeteksi perubahan di otak yang konsisten dengan Alzheimer, mereka tidak dapat memberi tahu kita apakah perubahan tersebut konsisten dengan kejang. Hal yang sama berlaku untuk tes darah genetik, yang lebih berguna untuk mendukung diagnosis daripada membuatnya.
Kuesioner Skrining
Karena keterbatasan EEG dan alat berbasis laboratorium lainnya, diagnosis kejang terkait Alzheimer sebagian besar bergantung pada kuesioner skrining kejang. Isi kuesioner dapat bervariasi tetapi biasanya menilai risiko Anda berdasarkan:
- Riwayat kesehatan Anda, termasuk riwayat keluarga
- Penggunaan obat saat ini atau masa lalu
- Kejadian kejang yang dicurigai, termasuk deskripsi gejala
Berdasarkan tanggapan Anda, ahli epileptologi dapat menggunakan algoritme untuk menentukan risiko kejang Anda. Hasil kuesioner yang positif dipasangkan dengan EEG abnormal dapat memberikan diagnosis yang akurat pada sembilan dari 10 kasus.
Kasus yang kurang definitif masih dapat diobati secara presumtif, terutama pada orang yang lemah atau lanjut usia di mana kejang dapat menimbulkan risiko kesehatan yang serius.
Diagnosis Banding
Sementara kejang sering terlewatkan pada orang dengan penyakit Alzheimer, jenis kejang, yang dikenal sebagai kejang absen, terkadang salah didiagnosis sebagai tahap awal Alzheimer. Kejang absen adalah salah satu di mana seseorang akan tiba-tiba “keluar” dan mengembara tanpa tujuan, perilaku yang disebut sebagai pengembaraan amnestik.
Untuk membedakan antara pengembaraan amnestik dengan Alzheimer dan pengembaraan amnestik dengan epilepsi, penyedia layanan kesehatan mungkin perlu melakukan pemeriksaan fisik, studi neuroimaging, EEG, dan tes lain untuk menentukan apakah ada tanda-tanda penurunan kognitif.
Karena epilepsi dapat terjadi secara independen dari Alzheimer, penyedia layanan kesehatan dapat mengeksplorasi penjelasan lain untuk kejang tersebut, termasuk:
- Stroke atau serangan iskemik sementara (“mini-stroke”)
- Meningitis atau ensefalitis
- Migrain
- Sleep apnea dan gangguan tidur lainnya
- Kekurangan vitamin B12
Perlakuan
Perawatan kejang terkait Alzheimer biasanya melibatkan penggunaan obat antikonvulsan seperti Depakote (asam valproik), Neurontin (gabapentin), dan Lamictal (lamotrigine).
Antikonvulsan lain harus digunakan dengan hati-hati karena dapat meningkatkan gejala demensia. Ini termasuk Dilantin (fenitoin), yang dapat mengganggu memori dan kecepatan mental; Gabatril (tiagabine), yang dapat memengaruhi memori verbal; dan Topamax (topiramate), yang 40 persen penggunanya mengalami gangguan memori dan verbal yang signifikan.
Bahkan Tegretol (carbamazepine), yang dianggap sebagai terapi epilepsi tulang punggung, dikaitkan dengan penurunan kecepatan mental dan waktu gerakan. Penyesuaian dosis terkadang dapat meringankan efek ini.
Penelitian saat ini
Beberapa peneliti telah berhipotesis bahwa ada hubungan yang melekat, bukan kebetulan, antara penyakit Alzheimer dan kejang, khususnya kejang yang tidak terdeteksi atau “diam”. Melepaskan teori adalah kesimpulan bahwa pengendalian kejang dapat meringankan beberapa gejala penyakit Alzheimer.
Hal ini dibuktikan sebagian oleh studi tahun 2017 yang diterbitkan dalam jurnal Nature di mana para peneliti dari Rumah Sakit Umum Massachusetts di Boston mengevaluasi fungsi otak dari dua wanita yang lebih tua yang menderita Alzheimer, keduanya tidak memiliki riwayat kejang. Keduanya dipilih karena memiliki perubahan dramatis yang luar biasa pada gejala Alzheimer.
Sementara studi EEG awal yang menggunakan elektroda kulit kepala tidak menunjukkan bukti kejang, elektroda yang dimasukkan ke dalam otak melalui dasar tengkorak menegaskan bahwa kedua wanita tersebut, pada kenyataannya, sering mengalami lonjakan aktivitas listrik yang konsisten dengan kejang.
Setelah diagnosis, kedua wanita tersebut diberikan obat anti-kejang. Sementara seorang wanita harus menghentikan pengobatan karena efek samping yang tidak dapat ditolerir, yang kedua hampir sepenuhnya menghilangkan gejala yang didiagnosis (bicara kacau, kebingungan) setelah satu tahun. Menariknya, satu-satunya selang waktu terjadi ketika dia lupa meminum obat kejangnya.
Berdasarkan pengalaman ini, jika subjek penderita Alzheimer di masa depan dipastikan mengalami silent seizures, seperti yang diyakini para peneliti, sangat mungkin bahwa penyakit Alzheimer suatu hari nanti dapat dikendalikan dengan obat-obatan. Penelitian di masa depan diharapkan akan memberikan wawasan yang lebih besar tentang teori yang menarik dan relevan ini.
Sebuah Kata Dari Sangat Baik
Karena kejang sering diam pada penderita Alzheimer, penting untuk berbicara dengan penyedia layanan kesehatan Anda bahkan jika Anda mencurigainya terjadi. Ada semakin banyak bukti bahwa epilepsi kurang terdiagnosis pada populasi orang dewasa ini, terutama mereka yang lanjut usia, tinggal di rumah, dan lemah.
Di antara beberapa petunjuk yang harus dicari:
- Fluktuasi perilaku atau status mental, sering terjadi pada mantra
- Jarang daripada mengompol rutin
- Tanda-tanda yang tiba-tiba tapi halus seperti berkedut dan berkedip
Dengan mengidentifikasi epilepsi sejak dini, memungkinkan untuk mengontrol kejang dan mengurangi beberapa pasang surut yang menjadi ciri penyakit Alzheimer.
9 Sumber Verywell Health hanya menggunakan sumber berkualitas tinggi, termasuk studi peer-review, untuk mendukung fakta dalam artikel kami. Baca proses editorial kami untuk mempelajari lebih lanjut tentang cara kami memeriksa fakta dan menjaga agar konten kami tetap akurat, andal, dan tepercaya.
- Nicastro N, Assal F, Seeck M. Dari sini ke epilepsi: risiko kejang pada pasien penyakit Alzheimer. Gangguan Epilepsi. 2016;18(1):1-12. doi:10.1684/epd.2016.0808
- Lahir HA. Kejang pada penyakit Alzheimer. Ilmu saraf. 2015;286:251-63. doi:10.1016/j.neuroscience.2014.11.051
- Vossel KA, Tartaglia MC, Nygaard HB, Zeman AZ, Miller BL. Aktivitas epilepsi pada penyakit Alzheimer: penyebab dan relevansi klinis. Lancet Neurol. 2017;16(4):311-322. doi:10.1016/S1474-4422(17)30044-3
- Brookmeyer R, Abdalla N, Kawas CH, Corrada MM. Meramal prevalensi penyakit Alzheimer praklinis dan klinis di Amerika Serikat. Demensia Alzheimer. 2018;14(2):121-129. doi:10.1016/j.jalz.2017.10.009
- Nisbet RM, Götz J. Amyloid-β dan Tau dalam Penyakit Alzheimer: Patomekanisme Baru dan Strategi Perawatan Non-Farmakologis. J Alzheimer Dis. 2018;64(s1):S517-S527. doi:10.3233/JAD-179907
- Pandis D, Scarmeas N. Kejang pada penyakit Alzheimer: data klinis dan epidemiologis. Curr epilepsi. 2012;12(5):184-7. doi:10.5698/1535-7511-12.5.184
- Eddy CM, Rickards HE, Cavanna AE. Dampak kognitif dari obat antiepilepsi. Ada Adv Neurol Disord. 2011;4(6):385-407. doi:10.1177/1756285611417920
- Powell G, Saunders M, Rigby A, Marson AG. Karbamazepin pelepasan segera versus pelepasan terkontrol dalam pengobatan epilepsi. Cochrane Database Syst Rev. 2016;12:CD007124. doi:10.1002/14651858.CD007124.pub5
- Lam AD, Dek G, Goldman A, Eskandar EN, Noebels J, Cole AJ. Kejang dan paku hippocampal diam diidentifikasi oleh elektroda foramen ovale pada penyakit Alzheimer. Nat Med. 2017;23(6):678-680. doi:10.1038/nm.4330
Bacaan Tambahan
- Sherzai, D.; Losey, T.; Vega, S. et al. Kejang dan demensia pada orang tua: Sampel Rawat Inap Nasional 1999-2008. Perilaku epilepsi . 2014: 36:53-6. DOI: 10.1016/j.yebeh.2014.04.015.
Oleh Reza Shouri, MD
Reza Shouri, MD, adalah seorang dokter dan peneliti epilepsi yang diterbitkan dalam Journal of Neurology. Dr. Shouri selalu terpesona dengan struktur dan fungsi otak manusia.
Lihat Proses Editorial Kami Temui Dewan Pakar Medis Kami Bagikan Umpan Balik Apakah halaman ini membantu? Terima kasih atas umpan balik Anda! Apa tanggapan Anda? Lainnya Bermanfaat Laporkan Kesalahan