Kolera adalah dis menular tertentu – kemudahan manusia yang disebabkan oleh Vibrio. Hal ini charac – terized oleh diare berat dengan cairan dan elec – deplesi trolyte, dan sekarang terjadi endemik dan epidemically di Asia.
Etiologi
Dalam sebuah studi klasik pada tahun 1857, Salju de – jelaskan wabah kolera di London dan dicurigai terkontaminasi air sebagai sumber penyakit. Pada tahun 1883, Koch mengidentifikasi Vibrio cholerae dalam tinja sejumlah besar pasien kolera. Vibrio kolera adalah mikroorganisme berbentuk koma, gram negatif, nonhemolitik, berflagel, dan motil yang tumbuh secara aerobik pada media nutrisi pada suhu 37°C, terutama pada pH basa. V. cholerae dapat dicirikan dan differentated dari noncholera vibrio oleh fermentasi yang, nonhemolitik, patogen, dan anti – reaksi genic.
Insiden dan Prevalensi.
Kolera endemik di India, Cina, Burma, Pakistan, Thailand, dan beberapa daerah lain di Asia. Hal ini telah terjadi di epi – demics di seluruh dunia. Sebelum sembilan – abad teenth, kolera tidak diketahui di luar India, tetapi selama abad yang diamati secara sporadis dan sebagai wabah di Eropa, Eng – tanah, Rusia, dan Amerika Utara. Pada abad kedua puluh, kolera sebagian besar telah menghilang dari Belahan Barat dan Eropa tetapi terus terjadi secara endemik dan epidemik di Asia, terutama di sepanjang Sungai Gangga di India dan di Pakistan. Pandemi kolera terakhir dimulai pada tahun 1902. Selama periode 1898 hingga 1907 kolera bertanggung jawab atas setidaknya 370.000 kematian di India.
Epidemiologi.
Hanya manusia yang secara alami terinfeksi V. cholerae. Infeksi paling sering ditularkan melalui air yang terkontaminasi, tetapi dapat ditularkan melalui kontaminasi sayuran berdaun atau akar segar dan buah yang dibuahi dengan kotoran manusia atau terkontaminasi dengan air yang mengandung mikroorganisme. V. cholerae telah diisolasi dari lalat, kecoak, dan serangga lainnya, tetapi ini mungkin merupakan sumber penularan yang tidak penting; Dokter dan perawat yang merawat pasien kolera jarang tertular penyakit ini, menunjukkan bahwa kontak langsung dalam kondisi higienis adalah cara penularan infeksi yang jarang terjadi. Kolera adalah terutama penyakit orang yang hidup dalam kemiskinan atau yang memiliki standar miskin hidup dan sanitasi – tion.
Wabah kolera biasanya muncul saat kemarau. cuaca panas sebelum musim hujan. Alasan untuk terjadinya musiman ini kolera adalah unex – plained. Meskipun kasus sporadis dapat terjadi sepanjang tahun, ada pembawa kronis V. cholerae yang jarang, karena ada basil tifoid, dan reservoir utama organisme pada periode interepidemik tidak jelas. Di daerah endemik di sekitar daerah aliran sungai, V. cholerae dapat diisolasi dari air sepanjang tahun, meskipun sebagian besar kasus kolera terjadi secara musiman.
Patologi dan Patogenesis.
Studi terbaru tentang kolera menunjukkan bahwa usus kecil yang paling parah terlibat. Ada gastrointes utuh – epitel Tinal, bahkan pada fase akut dari penyakit ini, tetapi ada inflamma mononuklear sel – tion dari mukosa, kemacetan vaskular, dan hiperplasia sel goblet. Tahap akut ini dapat diikuti oleh peningkatan “pergantian” sel epitel. Perubahan morfologi ini mirip dengan yang terlihat pada diare nonspesifik tetapi tidak menjelaskan gambaran klinis penyakit. Atro kronis – enteritis phic bisa mendahului dan bertahan setelah infeksi. Ada kemungkinan bahwa nutrisi dan pengaruh kronis lainnya pada usus dan lambung merupakan predisposisi penyebab kolera. Terjadinya penyakit pada orang miskin dan kurang gizi lebih lanjut menunjukkan kemungkinan ini. Sebuah kolera – seperti penyakit telah diproduksi pada anjing dengan memberi makan budaya vibrio (10 u bakteri) di bikarbonat.
Kolera vibrio menguraikan natrium transportasi mengubah zat yang menghasilkan Intes – keracunan Tinal, diare, dan cairan dan elec – deplesi trolyte. Sebuah enzim mukolitik juga diproduksi oleh vibrio, dan dapat berpartisipasi dalam patogenesis penyakit. Mekanisme penting yang menghasilkan kolera, bagaimanapun, masih belum diketahui.
Kesulitan utama pada kolera adalah penipisan cairan dan elektrolit yang parah. Feses mengandung lendir, puing-puing epitel, sejumlah besar air, natrium, kalium, dan bikarbonat, tetapi sedikit plasma pro – Tein. Tidak ada kehilangan albumin yang signifikan ke dalam usus, seperti yang diilustrasikan oleh kegagalan pewarna biru Evans yang disuntikkan secara intravena untuk muncul dalam tinja.
- Infeksi kolera tidak meluas di luar saluran usus tetapi dapat menyerang, sampai tingkat tertentu, mukosa usus dan, jarang, limfatik regional.
Manifestasi Klinis.
Kolera dimulai sebagai diare akut dengan nyeri perut. Muntah mungkin muncul lebih awal, tetapi tidak menonjol. Demam dan menggigil biasanya tidak ada. Suhu lisan dan aksila mungkin tertekan, sedangkan suhu rektal mungkin meningkat sedikit di atas atau – mal. Sangat menarik bahwa mungkin ada peningkatan suhu postmortem yang cukup besar. Dalam beberapa jam, tingkat keparahan diare meningkat, dan volume tinja dapat mencapai 15 hingga 20 liter dalam 24 jam. Awalnya, fesesnya berisi empedu, tetapi seiring dengan memburuknya diare, feses menjadi encer, berlendir, dan tidak berbau, dan kadang-kadang mungkin mengandung darah.
Kotoran pasien dengan kolera mungkin menyerupai air beras atau air pati dan mungkin mengandung puing-puing seluler dan massa vibrio kolera. Pasien menjadi cepat dehidrasi, kulit menjadi dingin dan layu, dan wajah menjadi tegang. Dehidrasi meningkat, pasien menjadi stupor, koma, hipo – bersayap, dan sianosis, dan mungkin mati shock. Haluaran urin menurun, mulut dan mata menjadi kering, tetapi sekresi lakteal dan keringat dapat bertahan. Kram otot mungkin parah. Rasa haus yang intens, dan konsumsi cairan jarang menyebabkan muntah. Recov – ery biasanya prompt setelah penggantian cairan dan elektrolit, tetapi pasien mungkin terus memiliki anuria atau
oliguria dan dapat meninggal pada gagal ginjal..Suatu insufisiensi ginjal mungkin attribu – meja ke hipokalemia, shock, atau berkurangnya aliran darah ginjal karena dehidrasi.
Dengan dehidrasi berat hematokrit, leuko – cyte count, dan berat jenis kenaikan plasma. Natrium klorida plasma dan protein serum total ini meningkat di atas normal. Kalium plasma mungkin sedikit meningkat atau normal, meskipun deplesi kalium parah. Asidosis metabolik biasanya parah.
Dalam kolera fecal natrium dan klorida concen – trations meningkat di atas normal, seperti osmolaritas feses, tetapi ini secara konsisten lebih rendah dari nilai-nilai plasma. Konsentrasi kalium dan karbonat tinja, bagaimanapun, lebih tinggi daripada plasma. Perubahan elektrolit pada kolera ini mirip dengan penyakit diare lainnya, tetapi lebih parah.
Banyak pasien dengan kolera mengalami anemia sebelum timbulnya penyakit; Oleh karena itu, kenaikan hema – tocrit dengan dehidrasi mungkin tidak dapat dibuktikan. Tingkat dehidrasi pada kolera bisa Clini – Cally diperkirakan, namun terbaik diukur dengan determi – bangsa berat jenis plasma dan tekanan vena sentral.
Diagnosa .
Di daerah endemik dan selama epi – demics, kolera mudah dikenali secara klinis. Kasus sporadis harus dibedakan dari penyakit diare lainnya seperti demam tifoid, disentri basiler, amebiasis, bentuk lain dari parasit usus, enteritis virus, keracunan makanan stafilokokus, dan keracunan bahan kimia.
epidemio – logika dan karakteristik fulminan kolera, bagaimanapun, adalah membantu diagnosis. Identifikasi bakteriologis dan imunologis V. cholerae dari feses biasanya dapat dilakukan. Examina mikroskopis – tion dari kotoran dapat mengungkapkan massa mikro – organisme. V. cholerae dapat dibiakkan dari feses pasien yang sembuh dari kolera, tetapi biasanya menghilang dalam beberapa hari atau beberapa minggu.
Banyak pasien dengan kolera akan memiliki tes serologi positif untuk antibodi V. cholera pada hari timbulnya penyakit. Titer antibodi serum, diukur dengan hemaglutinasi atau uji vibriosidal, bagaimanapun, meningkat ke tingkat maksimal dalam waktu sekitar tujuh hari setelah onset kolera. Titer vibriosidal turun dengan cepat setelah sakit.
Infeksi Vibrio lainnya.
Vibrio cholerae mungkin bingung dengan El Tor vibrio, yang mungkin juga pro – Duce penyakit diare. El Tor vibrio, bagaimanapun, adalah hemolitik dan cp dibedakan dari vibrio kolera secara serologis. vibrio non kolera tersebar luas di permukaan air melalui – keluar dunia dan telah dikaitkan dengan penyakit diare. Vibrio janin menghasilkan penyakit pada manusia, tetapi terutama infeksi ternak menyebabkan septic aborsi, dan dapat differen – tiated serologis dari V. cholerae. Manusia adalah di – fected berikut pajanan hewan yang sakit atau produk hewan’. V. infeksi janin manusia tidak menyebabkan diare, tetapi bertanggung jawab atas bakteremia, aborsi, pneumonia, endokarditis, tromboflebitis, dan penyakit yang menyerupai brucellosis akut.
Menjadi Dokter Anda Harus Tahu Pengobatan Dan Penanganan Kolera.
Pengobatan kolera adalah mengganti – ment cairan dan elektrolit penipisan attribu – meja dengan diare berat. Output urine merupakan indeks hidrasi jika pasien tidak memiliki gagal ginjal, dan pemberian cairan suffi – sien untuk mengembalikan urin normal akan sering kembali berat jenis plasma menuju normal. Namun, derajat hidrasi tidak dapat diperkirakan secara akurat secara klinis, dan paling baik diukur dengan derajat hemokonsentrasi. hemo – globin atau hematokrit penentuan mungkin salah – terkemuka, karena p re-ada anemia. Ketika pasien pertama kali terlihat, darah’ elektrolit determi – negara juga mungkin tidak dapat diandalkan sebagai indeks dari tingkat deplesi elektrolit dan dehidrasi. Konsentrasi protein plasma, dan khususnya berat jenis plasma, biasanya dapat berfungsi sebagai indeks yang dapat diandalkan untuk pemberian cairan dan elektrolit.
Untuk pasien kolera, “normal” plasma tertentu – gravitasi fic dianggap 1,025. Untuk setiap peningkatan 0,001 berat jenis plasma di atas 1,025, pasien membutuhkan 4 ml. cairan per kilo – gram berat badan. Volume ini cairan harus diberikan segera sebagai isotonik (0,85 persen) natrium klorida dan 2 persen natrium bikarbonat dalam rasio 2 atau 3: 1 volume, adminstered intra – venously. Pemberian cairan yang setara dengan 10 persen dari berat badan pasien (tiga perempatnya harus diberikan dengan cepat) biasanya cukup untuk pengobatan awal.
Banyak liter cairan akan dibutuhkan (25 atau lebih) sampai pemberian cairan tidak lagi diperlukan. Pasien kolera, bahkan jika dalam keadaan syok dan koma saat pertama kali terlihat, akan sering dapat makan secara oral setelah empat jam. Pada saat itu kalium, sebagai jus atau dalam bentuk lain, dapat diberikan. Jika tidak, jika diare berlanjut selama lebih dari 24 jam, cairan intravena harus mengandung 10 mEq. kalium klorida per liter.
Tetrasiklin dalam dosis 100 mg. per liter cairan intravena dan diberikan dalam dosis total 250 sampai 500 mg. selama hari pertama pengobatan memperpendek periode diare, de – lipatan persyaratan untuk penggantian cairan. Hal ini terkait dengan mempercepat hilangnya V. cholerae dari tinja.
Prognosa.
Angka kematian kasus dari un – diperlakukan kolera pada orang 10 sampai 20 tahun adalah 50 persen; pada orang di atas 50 itu adalah 70 persen. Kematian lebih sering terjadi pada mereka yang berusia kurang dari 10 tahun daripada di antara pasien yang berusia antara 10 dan 1 j tahun. Hampir selalu, kematian dapat dicegah jika cairan, elektrolit, dan terapi alkali dimulai pada awal penyakit dan jika tidak ada penyakit terkait yang serius atau gagal ginjal.
Pencegahan.
Kolera dapat dihilangkan dengan im – standar terbukti hidup, kesehatan masyarakat, dan. kebersihan. Di bagian-bagian dunia di mana pasokan air dan. Pembuangan limbah yang cor * bergolak effec – tively, kolera tidak lagi terjadi.
Ada vaksin tewas bakteri untuk immuniza – tion terhadap kolera yang menyediakan; beberapa perlindungan sementara. Ini mungkin berguna dalam mengurangi inci yang – dence penyakit di daerah endemik.