Berbagai Jenis Gagal Jantung Pada Manusia sedang dibahas dalam artikel ini. Jantung adalah bagian dari sistem kardiopulmoner rumit yang dirancang untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehubungan dengan oksigen, substrat, dan nutrisi tidak hanya saat istirahat tetapi juga selama aktivitas. Sistem ini mencakup alat pengatur yang canggih untuk membagi curah jantung menurut prioritas fisiologis saat itu, misalnya, latihan otot, kehilangan panas, pencernaan. Mekanisme pengaturan yang sama yang memenuhi prioritas fisiologis dalam kesehatan juga berfungsi untuk melindungi organ vital, misalnya jantung dan otak, ketika curah jantung sangat terganggu.
Menurut struktur dan fungsinya, jantung dapat diperiksa sebagai pompa, sebagai otot, atau sebagai komponen sistem kardiopulmoner. Dan ketika salah satu dari dua ventrikel gagal, konsekuensinya dapat dilihat dengan cara yang sama. Karena peran sentralnya dalam memenuhi kebutuhan tubuh, dan karena peredaran pulmonal tersangkut di antara kedua ventrikel, gagal jantung tidak hanya membangkitkan sinyal langsung bahwa jantung bermasalah, misalnya dilatasi jantung, tetapi juga bahwa organ lain sedang mengalami gangguan. tidak menerima bagian yang adil dari darah mereka.
Jenis-Jenis Gagal Jantung Pada Manusia; Kamu harus tahu
Di klinik, jenis gagal jantung umumnya dikategorikan menurut lima fitur: durasi (akut atau kronis), mekanisme awal, ventrikel terutama terpengaruh, sindrom klinis, dan gangguan fisiologis yang mendasarinya.
AKUT VS. GAGAL JANTUNG KRONIS.
Biasanya manifestasi gagal jantung dimulai secara diam-diam, awalnya kabur dengan kelainan jantung yang mendasarinya dan berlanjut secara bertahap menjadi keadaan kronis. Namun, sindrom ini juga dapat dimulai dengan cepat, seperti setelah infark miokard.
Iklan kompensasi | penggunaan yang ditimbulkan oleh gagal jantung akut dan kronis. Ini termasuk peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, redistribusi aliran darah, dan peningkatan aktivitas eritropoietik. Tetapi mekanisme adaptif berbeda secara kualitatif, kuantitatif, dan sering dalam arah. Sebagai contoh, distensi akut pada atnum kiri umumnya menyebabkan diuresis rendah natrium, sedangkan distensi kronis pada atnum kiri menimbulkan retensi garam dan air. Perbedaan antara gagal jantung akut dan kronis ini relevan dengan pengamatan pada percobaan gagal jantung pada hewan, yang umumnya akut dalam onset dan fulminan dalam perjalanan dan biasanya berakhir tiba-tiba dengan kematian hewan.
MEKANISME MEMULAI.
Setiap mekanisme pemicu umumnya memaksakan cap khasnya sendiri pada sindrom klinis. Dengan demikian konstelasi gejala dan tanda yang berasal dari penyakit jantung rematik berbeda dengan yang disebabkan oleh penyakit jantung hipertensi; pada gilirannya, keduanya memiliki riwayat alami yang berbeda dari cor pulmonale. Memang, bahkan satu etiologi, arteriosklerosis, mungkin memiliki konsekuensi yang jelas berbeda, tergantung pada ukuran dan lokasi pembuluh darah yang paling terpengaruh: penyempitan progresif dan oklusi bertahap cabang perifer arteri koroner mungkin sangat tersembunyi sehingga karakteristik sesak napas. napas dan kelelahan yang tidak semestinya akibat gagal ventrikel kiri dapat disalahartikan sebagai bukti penurunan fisik umum seiring bertambahnya usia. Sebaliknya, penutupan tiba-tiba dari a ma) atau arteri koroner, sebagai akibat dari trombosis ditumpangkan pada plak arteriosklerotik, dapat menimbulkan nekrosis miokard besar, diikuti oleh jaringan parut miokard yang luas dan gagal jantung tak henti-hentinya.
KIRI VS. GAGAL JANTUNG KANAN.
Meskipun ventrikel memiliki otot melingkar dan septum ventrikel yang sama, dengan pengecualian yang jarang, satu ventrikel gagal sebelum yang lain. Karena prevalensi gangguan jantung yang membebani atau merusak ventrikel kiri, misalnya arteriosklerosis koroner dan hipertensi, gagal jantung biasanya dimulai dengan ventrikel kiri. Sesak napas, ekspresi klinis utama dari kongesti paru dan edema, adalah keluhan awal yang paling umum. Sebaliknya, bila ventrikel kanan gagal, kongesti vena sistemik dan edema perifer umumnya mendominasi. Gagal ventrikel kiri adalah penyebab paling umum dari kegagalan ventrikel malam hari, dan sesak napas sering membaik ketika output ventrikel kanan turun dan kongesti paru berkurang.
Mekanisme bagaimana kegagalan ventrikel kiri menyebabkan ventrikel kanan gagal tidak jelas. Penjelasan konvensional menyalahkan hipertensi pulmonal akibat gagal ventrikel kiri. Tetapi derajat hipertensi pulmonal dalam keadaan ini jarang cukup untuk menimbulkan beban berat pada ventrikel kanan. Lebih mungkin karena mekanisme yang dominan adalah saling ketergantungan dari dua ventrikel, yang menyebabkan kegagalan otot bersama, terutama di septum ventrikel. Seberapa sering gagal ventrikel kanan menyebabkan gagal ventrikel kiri masih menjadi bahan perdebatan. Penyelesaian masalah ini sulit karena frekuensi tinggi penyakit ventrikel kiri independen dan tidak berhubungan pada pasien usia lanjut dengan gagal ventrikel kanan.
Kombinasi gagal ventrikel kiri dan kanan, di mana bukti hipertensi vena sistemik dan pulmonal mendominasi, secara tradisional disebut sebagai “gagal jantung kongestif.” Ini adalah bahasa sehari-hari yang menyampaikan gambaran ketidakmampuan fisik yang parah, sesak napas, vena leher yang buncit, pembengkakan hati, dan edema perifer yang mengganggu. Tapi itu juga menyoroti fitur klinis yang dapat diukur di samping tempat tidur: tekanan vena yang tinggi, waktu peredaran yang lama, dan kapasitas vital yang berkurang, yang semuanya membaik seiring pasien menjadi lebih baik.
Mundur VS. GAGAL JANTUNG MAJU.
Agak mengingatkan pada dongeng tentang orang buta dan gajah adalah kontroversi kuno tentang “maju” versus ” gagal jantung ke depan. “Kegagalan mundur” meminta perhatian pada pembendungan darah di vena proksimal ke ventrikel yang gagal dan menghubungkan kongesti vena ini sebagai peran penting dalam evolusi sindrom gagal jantung; “Kegagalan ke depan” memberikan peran penting yang sama pada penurunan curah jantung dan hipoperfusi organ. Perbedaan ini memiliki sedikit validitas fisiologis, karena tidak dapat dihindari dalam sirkuit tertutup bahwa ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan outputnya (gagal maju) dan pengumpulan darah di sisi aliran masuk vena (gagal mundur) harus berjalan beriringan. Namun, jargon ini sering memiliki tujuan praktis yang berguna dalam menyoroti fitur klinis.
RENDAH VS. KEGAGALAN OUTPUT TINGGI. Kateterisasi jantung pada manusia telah memungkinkan untuk menyortir gagal miokard menurut tingkat curah jantung. Praktik ini memiliki setidaknya tiga tujuan: (1) untuk memisahkan, berdasarkan klinis dan fisiologis, jenis kegagalan miokard (“kegagalan output tinggi”) di mana peredaran tetap kuat dan ekstremitas tetap hangat meskipun ada kongesti vena, edema, dan curah jantung yang lebih rendah daripada yang ada sebelum gagal jantung; (2) untuk menekankan bahwa tingkat curah jantung dan penyesuaian peredaran selama gagal jantung sebagian besar merupakan konsekuensi dari curah jantung yang ada sebelum gagal jantung; dan (3) untuk menghubungkan etiologi dan bukti klinis gagal jantung dengan keadaan peredaran: penyebab paling umum dari gagal jantung – arteriosklerosis, hipertensi, penyakit miokard, penyakit katup, dan penyakit perikardial – cenderung keadaan keluaran rendah; penyebab yang kurang umum, seperti hipertiroidisme,
Penyakit Paget, anemia, beri-beri, dan fistula arteriovenosa, cenderung menjadi keadaan keluaran yang tinggi. Tapi ciri hemodinamik gagal jantung tetap sama terlepas dari tingkat curah jantung saat istirahat: ketidakmampuan jantung untuk meningkatkan output (atau stroke volume atau kerja stroke) sebagai volume akhir diastolik (serta tekanan) meningkat.
Pemisahan menjadi kegagalan output “tinggi” dan “rendah” berkaitan dengan manifestasi klinis, bukan penyebab, kegagalan miokard. Tetapi ini juga merupakan referensi hemodinamik dimana ahli anatomi dan ahli biokimia dapat menghubungkan asal-usul miokard dari gagal jantung. Misalnya, kegagalan “keluaran tinggi” mungkin memiliki basis biokimia yang berbeda dari kegagalan “keluaran rendah”. Juga tidak semua jenis kegagalan “keluaran rendah” atau “keluaran tinggi” cenderung memiliki asal biokimia yang sama. Sangat tidak mungkin bahwa kegagalan “keluaran tinggi” dari fistula arteriovenosa perifer memiliki permulaan dan evolusi anatomis atau biokimia yang sama dengan kegagalan “keluaran tinggi” dari anemia berat atau malnutrisi.
KEGAGALAN KONGESTIF VS. NEGARA TERKEMUKA.
Pengisian peredaran yang berlebihan, tanpa kegagalan miokard, adalah ciri dari “keadaan kongesti”. Sekarang umum di fasilitas perawatan intensif di mana infus besar sering merupakan upaya terakhir untuk memerangi hipotensi sistemik. Akut, paling sering disebabkan oleh infus cepat; kronis, sering dijumpai pada anemia berat dan insufisiensi ginjal kronis dan lebih jarang pada penyakit Paget atau beri-beri. Dalam setiap situasi ini, hipertensi vena merupakan konsekuensi dari volume vena yang meluas dan tonus venomotor yang meningkat, daripada gagal jantung.