Lisosom adalah butiran sitoplasma yang mengandung berbagai enzim hidrolitik kuat yang terikat dalam bentuk laten dalam membran yang relatif kedap air. Enzim-enzim ini mampu menghidrolisis berbagai macam zat alami dan sintetis dan dapat mencerna semua makromolekul intra dan ekstraseluler jika dilepaskan dari membrannya. Ketika dilepaskan dari organel, baik di dalam atau di luar sel, sebagai konsekuensi dari bentuk cedera seluler tertentu, mereka dapat berkontribusi pada patogenesis atau penyebaran dan kelangsungan syok. Mereka paling aktif pada pH asam, yang akan membuat mereka berpotensi lebih merusak dalam pengaturan hipoksia dan syok.
Banyak pengamatan morfologi dan biokimia melibatkan enzim dalam kelangsungan syok, tetapi saat ini bukti keterlibatan utama mereka tidak meyakinkan. Pada organ-organ seperti hati, limpa, dan usus, lisosom membesar dan kehilangan granulanya pada fase awal syok. Hal ini terkait dengan penurunan aktivitas total hidrolase lisosom dalam jaringan dan peningkatan aktivitas yang sesuai dalam fraksi larut homogenat jaringan. Ini menunjukkan hilangnya integritas membran lisosom in vivo. Lisosom yang diperoleh dari hewan yang mengalami syok menunjukkan peningkatan pelepasan enzim secara in vitro. Penurunan integritas membran lisosom juga telah diamati pada hewan setelah pemberian endotoksin. Dalam beberapa penelitian pada hewan, kadar hidrolase yang ditemukan dalam darah, getah bening, atau serum tampaknya berkorelasi dengan tingkat keparahan syok.
Fungsi Lisosom
Lisosom melakukan berbagai fungsi, peran terpenting adalah dalam pencernaan enzimatik berbagai zat, baik internal maupun eksternal, untuk eliminasi yang tepat.
Lisosom dapat bergabung bersama dan membentuk organel struktur dan ukuran yang lebih kompleks.
Jika lisosom primer menangkap atmosfer, proses pencernaan sel dimulai. Organoid yang mampu memecah senyawa dengan enzim tersebut sudah termasuk dalam kategori lisosom sekunder. Sebagai hasil dari pencernaan zat, tubuh residu yang kental dapat terbentuk (ini adalah fase ketiga dari siklus hidup lisosom).
Fungsi organel
Kita memeriksa jenis lisosom, struktur dan fungsi (tabel) – ini adalah pertanyaan kita selanjutnya. Kita memutuskan untuk menggunakan bentuk yang paling intuitif dan mudah dipahami, yaitu tabel.
|
fungsi |
fitur |
|
Pencernaan intraseluler |
Lisosom mengandung sejumlah besar enzim, mereka mampu memecah senyawa apa pun dengan hidrolisis. Dan pencernaan intraseluler terjadi. Zat tersebut masuk ke lisosom dan diproses dengan membentuk senyawa dengan berat molekul rendah, yang kemudian digunakan sel untuk kebutuhannya sendiri. |
|
autofagi |
Proses ini memungkinkan Anda untuk menyingkirkan sel-sel organel yang tidak berguna atau tua. Autophagy adalah metode untuk memperbaharui organel sel. |
|
autolisis |
Dengan cara lain, proses ini bisa disebut penghancuran diri sel. Ketika membran semua lisosom sel dihancurkan, yang terakhir mati. |
Munculnya faktor atau faktor depresan miokard (MDF) pada syok, meskipun masih kontroversial, mungkin merupakan manifestasi tidak langsung dari efek enzim lisosom. Dalam pankreatitis yang diinduksi secara eksperimental dan dalam berbagai keadaan syok lainnya, aktivitas MDF plasma sangat mirip dengan hidrolase lisosom dalam plasma. Telah dikemukakan bahwa iskemia pankreas yang terkait dengan syok menghasilkan pelepasan lisosom dan enzim lain di dalam pankreas, yang bekerja pada substrat endogen untuk menghasilkan peptida dengan berat molekul rendah dan aktivitas MDF, yang kemudian dilepaskan ke dalam peredaran. Depresi miokard yang dihasilkan mempertahankan keadaan curah jantung yang rendah dan mempertahankan syok.
Indikasi lain dari keterlibatan MDF adalah reproduktifitas sindrom syok dengan infus hidrolase lisosom pada hewan. Hewan-hewan ini menunjukkan hipotensi, kolaps peredaran, dan perubahan patologis pada jaringan yang terlihat dalam bentuk syok eksperimental.
Bukti sugestif lain dari keterlibatan MDF telah menjadi respon dari hewan tertentu shock terhadap sejumlah besar kortikosteroid. In vitro, kortikosteroid menstabilkan membran lisosom dan mencegah lisisnya. Pengobatan dengan steroid telah terbukti menekan kadar serum hidrolase lisosom dalam berbagai keadaan syok.
Endotoksemia dikaitkan dengan peningkatan kadar serum hidrolase, tetapi in vitro endotoksin tidak meningkatkan lisis lisosom. Telah disarankan bahwa endotoksin dapat menyebabkan pembentukan faktor pelepas lisosom, LRF, melalui aktivasi jalur alternatif serta komplemen klasik. Aktivasi komplemen dalam serum manusia segar telah ditemukan untuk menghasilkan faktor (LRF) yang merangsang leukosit polimorfonuklear manusia untuk melepaskan enzim lisosomnya. Faktor ini memiliki banyak sifat C5a manusia, komponen pelengkap yang diketahui memiliki aktivitas kemotaktik dan anafilatoksin.