Timur kuda ensefalitis (EEE) virus pertama kali diisolasi pada tahun 1933 oleh Ten Broeck dan Merrill dari otak kuda yang mati dalam bekas – epidemi bersayap di Delaware, Maryland, New Jersey, dan Virginia. Isolasi pertama dari manusia diperoleh oleh Fothergill dan Webster dari jaringan otak kasus fatal dalam epidemi 1938 di Massachusetts. Selanjutnya, sebagian besar isolasi virus EEE berasal dari Culiseta melanura, nyamuk rawa di Amerika Serikat bagian timur..Spesies ini paling sering memakan burung. Kelangkaan penting dari makan pada manusia adalah menekankan azas – berukuran oleh adanya hanya satu laporan publikasi. Telah diamati makan pada kuda. Ini mungkin fitur yang signifikan dari vektor ketika pro – perpaduan dari C. nyamuk melanura tidak dapat menemukan host burung dan akibatnya beralih ke kuda dan manusia untuk makan darah menular.
Bukti pertama bahwa virus kuda dapat ditularkan oleh nyamuk adalah bukti Merrill pada tahun 1934, yang menunjukkan multiplikasi virus EEE pada Aedes solicitans. Implikasi dari perilaku tersebut dari rawa-rawa garam nyamuk yang dicatat pada tahun 1959 ketika A. sollicitans ditemukan dalam kelimpahan di daerah di mana epidemi EEE oc – curred sepanjang pantai New Jersey. Pada tahun 1965, bidang Gold-melaporkan isolasi virus EEE dari sollicitans Aedes dikumpulkan dari tempat dari labora – kasus tory-didiagnosis dari EEE di New Jersey. Virus ini juga telah diisolasi di Connecticut dari Aedes uexans. orang lain menggigit lazim mos – quito.
Banyak strain antigen identik virus EEE telah pulih dari darah banyak spesies penduduk dan migrasi burung liar col – lected di habitat sylvan. Dalam situasi epizootik, tingkat kekebalan EEE hingga 100 persen telah ditemukan pada beberapa spesies unggas.
Isolasi seperti virus EEE dari luas dis – burung tributed memberikan salah satu dari beberapa penjelasan yang masuk akal tentang bagaimana virus EEE dipindahkan, bahkan ke selatan ke epidemi pulau Karibia seperti epizootic- seperti yang terjadi di Republik Dominika di 1948-1949 dan di Jamaika di November-Desember 1962.
Frekuensi relatif dari virus isolasi EEE setiap tahun dari nyamuk sylvan dan burung, com – dikupas dengan kelangkaan isolasi tersebut dari kasus manusia sporadis dan dari epidemi manusia sangat jarang, menunjukkan bahwa virus EEE parasitisme berhasil dipertahankan dalam geografis ex – siklus liar yg menegangkan,” dan hanya secara tidak sengaja menyebabkan penyakit pada kuda dan manusia yang tinggal atau bekerja di daerah pedesaan atau pinggiran kota.
Casals telah menentukan bahwa setidaknya ada dua jenis antigenik virus EEE yang berbeda, satu karakteristik Amerika Utara dan karakteristik Amerika Selatan lainnya. Agen bertanggung jawab atas epidemi Jamaika 1962 adalah.North Ameri – bisa mengetik.
Epidemiologi.
Hal itu sebelumnya berpikir bahwa epi manusia – demics disebabkan oleh kunjungan dari aktivitas virus ke dalam domain manusia dari fokus alami jauh. AS Dinas Kesehatan Menular penyakit-Pusat dipantau: ia muncul – Ance virus EEE di nyamuk merumput burung liar antara Mei dan Oktober 1965 di setiap negara bagian di sepanjang pesisir timur dari Florida ke Massachusetts. di mana hanya beberapa kasus manusia yang tersebar terjadi. Laporan pemulihan virus EEE selama bulan-bulan musim dingin. Hewan pengerat Xe Jersey menunjukkan kemungkinan manifestasi lain dari pemeliharaan alami virus EEE, jauh dari lingkungan langsung manusia.
Pada munculnya wilayah geografis yang diakui aktivitas virus EEE, yang membentang dari Texas selatan dan Florida utara – bangsal timur dari puncak Appalachian ke Massachusetts dan On – Tario di Kanada, ada sedikit bukti infeksi manusia tanpa gejala. Namun, dalam survei serologis dari populasi pedesaan yang lebih erat terkait dengan ekologi epizootik rawa atau epidemi pulau tropis, sejumlah besar kekebalan telah ditemukan yang tidak memiliki riwayat penyakit SSP yang jelas. Ada penduduk pedesaan lainnya, yang memiliki antibodi penetralisir spesifik untuk EEE, yang memiliki gejala sisa penyakit SSP pasca-akut.
Berdasarkan data yang terkumpul, kesan sebelumnya bahwa penyakit SSP yang nyata terjadi pada hampir semua orang yang terinfeksi virus EEE telah bergeser ke pendapat bahwa penyakit itu hanya diamati pada sebagian besar orang yang terinfeksi. Pada dua pertiga dari mereka yang mengembangkan tanda-tanda penyakit SSP, penyakit ini berakhir dengan fatal atau pasien mengalami gejala sisa neurologis atau mental dan emosional yang permanen. Meskipun epidemi yang dilaporkan di Massachusetts (1938, 1955) dan New Jersey (1959) terutama menyerang anak-anak, tanpa perbedaan jenis kelamin yang signifikan dalam tingkat serangan, penyakit terjadi pada orang dewasa secara sporadis atau sebagai bagian dari kelompok epidemi.
Munculnya epidemi di equines, sekitar dua minggu sebelum kejadian pertama pada manusia, telah diamati ulang – peatedly. Ensefalomielitis kuda timur pada kuda juga parah, hingga 90 persen hewan yang terkena mati dalam hari pertama atau lebih setelah onset. Epizootik fatal yang eksplosif seperti itu merupakan perbedaan penting dengan WEE epizootik, di mana banyak hewan bertahan hidup.
Berbeda dengan tanpa gejala biasa atau infeksi nonfatal burung liar asli, virus EEE menghasilkan epizootics parah pada burung gallinaceous eksotis, seperti burung dan chukar par – tridges, dan bebek pekin. Wabah tersebut dalam kawanan nusantara – Cally dipelihara burung permainan di peternakan permainan East Coast telah sering menjadi indikasi pertama penampilan virus EEE trans – misi di daerah. Terjadinya epizootik secara selektif di satu kandang dan bebas dari penyakit di kandang lain menunjukkan bahwa ada mekanisme alternatif penularan virus dari unggas ke unggas yang tidak melibatkan nyamuk.
Infeksi laboratorium telah terjadi pada pekerja yang memanipulasi virus EEE secara eksperimental. Ini menekankan bahwa keputusan untuk menggunakan virus semacam itu di laboratorium memerlukan kehati-hatian dan fasilitas khusus untuk penanganan yang aman.
Meskipun ada laporan dari isolasi virus EEE dari sebagai daerah yang terpisah Filipina dan Thailand di Asia tenggara dan Cekoslowakia dan Polandia di Eropa Tengah, EEE dianggap penyakit dari Hemi Barat – bola, di mana serologi atau bukti virologi nya kehadiran telah diperoleh dari Kanada timur dan Amerika Serikat, selatan ke Meksiko; di kepulauan Karibia dari Kuba, Domini – bisa Republic, Jamaika, dan Trinidad; dan di Amerika Selatan di Panama, Guyana, Brasil, dan Argentina.
Karakteristik Klinis Ensefalitis Ekuin Timur.
Inkubasi pe – riod tidak akurat diketahui, tetapi diasumsikan tujuh sampai sepuluh hari. Onset mungkin tiba-tiba, par – ticularly pada orang dewasa, dengan demam tinggi, sakit kepala, konjungtivitis, mual dan muntah, dan perkembangan yang cepat dari rasa kantuk tanda-tanda delirium dan coma.Neurologic diwujudkan oleh leher kaku, tanda positif Kernig, hadir untuk refleks hiperaktif, mudah tersinggung, fotofobia, dan intermit – tently otot kejang pada ekstremitas, beberapa – kali lebih ditandai pada satu sisi dari pada yang lain Pasien dapat sejenak terangsang oleh stimulus yang menyakitkan dan tekanan kuat pada muscles. saja berakhir fatal, atau tanda-tanda pergeseran dalam SSP keterlibatan dapat bertahan selama beberapa minggu, pasien secara bertahap kembali ke kesadaran. Pemeriksaan neurologis yang sering dan hati-hati, terutama kekuatan otot dan koordinasi, dapat menunjukkan pusat dan suplai saraf mana yang telah rusak secara permanen.
Leukosit polimorfonuklear ringan hingga berat, dari 11.000 hingga lebih dari 50.000 sel per milimeter kubik, adalah karakteristiknya. Dalam beberapa hari pertama CSF, biasanya di bawah pres signifikan – yakin, juga menunjukkan respon polimorfonuklear hingga 1000 sel per milimeter kubik dan peningkatan protein. Kemudian ada pergeseran ke dominasi sel mononuklear di CSF. Kursus bifasik dapat dimulai setelah masa inkubasi yang lebih pendek. Ini lebih charac – teristic dari penyakit pada anak-anak. Pro – dromal onset ditandai dengan demam, sakit kepala, mual, dan muntah yang menetap selama satu atau dua hari diikuti oleh pemulihan jelas.
Kemudian terjadi keterlibatan SSP fulminan, dengan demam tinggi, gangguan gastrointestinal berat dengan muntah, somnolen, delirium, kejang, dan koma. Leher kaku dan tanda positif Kernig sering maju ke opistotonus intermiten atau terus-menerus, umum – terwujud kekakuan, kelumpuhan lokal, melotot Nelles fonta- pada bayi, dan sianosis yang dihasilkan dari CIR – stasis culatory dan obstruksi mekanik dari saluran udara.
Keterlibatan neurologis akut berlangsung selama seminggu dan sering berkepanjangan selama beberapa minggu, diikuti dengan pemulihan yang lambat, selama sisa neurologis menjadi jelas. Hal ini berkisar dari kelumpuhan parah yang melibatkan saraf kranial ke paral – ysis dari otot-otot ekstremitas. Kerusakan otak sering cukup parah untuk menyebabkan de jiwa – terioration, dengan hilangnya kecerdasan yang membutuhkan perawatan institusional permanen. Kurang jelas saat ini tetapi kebutuhan yang sama untuk perawatan berikutnya adalah ketidakstabilan emosional, yang permanen dan mencegah dimulainya kembali kehidupan keluarga dan sosial yang normal.
Diagnosis Ensefalitis Equine Timur.
Penampilan klinis dan riwayat dengan temuan laboratorium klinis dari leukositosis dan pleositosis dan protein dalam CSF menyebabkan kecurigaan asal virus. Meskipun isolasi virus EEE dari darah akut telah terbukti sia-sia di masa lalu, isolasi virus post mortem dari otak pasien yang meninggal dalam minggu pertama setelah onset telah berulang kali berhasil. Pada mereka yang bertahan hidup, diagnosis spesifik ditegakkan dengan respons serologis. Spesimen serum akut harus segera diambil jika dicurigai diagnosis EEE. Serial sera harus dikumpulkan setiap hari rew sub – sequently. Antibodi penetralisir dan penghambat hemaglutinasi muncul segera setelah onset, dan diagnosis dugaan dapat diperoleh dengan tes HI jika antibodi tersebut ada, bahkan dalam titer rendah. Peningkatan titer dan munculnya antibodi pengikat komplemen spesifik di serum berikutnya mengkonfirmasi diagnosis.
Karena infrequency tertentu EEE anti – tubuh dalam populasi umum, dan kegigihan antibodi penetral dan HI, mungkin seumur hidup, pembentukan diagnosis dugaan dalam kasus-kasus kelembagaan atau neurologis postencephalitic dapat diperoleh dengan pemeriksaan serologis beberapa bulan setelah penyakit akut.
Pengobatan Ensefalitis Equine Timur
Pemeriksaan yang sering untuk perubahan neurologis kritis dan asuhan keperawatan berkelanjutan penting selama beberapa hari pertama penyakit akut. Kontrol suhu dengan mandi spons, pemeliharaan hidrasi, induksi jalan napas buatan ketika terjadi kesulitan pernapasan, dan pencegahan luka baring dan komplikasi lainnya merupakan komponen penting dari perawatan pasien yang baik. Sebagai hasil pemulihan, fisioterapi akan meminimalkan kontraktur lumpuh, dan khusus di – tention dapat mengurangi konsekuensi dari perubahan mental dan emosional.
Tidak ada regimen kemoterapi telah setan – didemonstrasikan untuk ada gunanya, dan tidak ada bukti bahwa serum konvalesen atau kekebalan sub lainnya – sikap memodifikasi perjalanan penyakit dengan cara apapun setelah timbulnya gejala pertama.
Profilaksis
Meskipun vaksin formalin yang efektif telah dikembangkan untuk melindungi kuda, tidak ada prosedur imunisasi praktis yang tersedia untuk populasi umum. Vaksin diencerkan untuk equines telah digunakan untuk perlindungan pekerja laboratorium, tapi bahkan ini tidak available.Transfusion lagi darah dari donor yang memiliki antibodi serum-menetralkan khusus untuk EEE telah digunakan untuk profilaksis segera setelah inokulasi laboratorium disengaja atau mantan lainnya – posure. Namun, kecil kemungkinannya bahkan ini bernilai lebih dari 24 jam setelah paparan. Banyak gamma globulin dari serum penyembuhan saat ini sedang dalam persiapan dan evaluasi untuk profilaksis spesifik pada kecelakaan laboratorium.
Oleh karena itu, perlindungan hanya praktis di daerah di mana virus EEE aktif adalah pencegahan mos – gigitan quito. Hal ini dicapai dengan pakaian pelindung yang tepat, obat nyamuk, dan penyaringan rumah yang tepat. Dalam situasi di mana nyamuk yang terinfeksi telah terdeteksi, tindakan pengendalian terhadap vektor spesifik yang terlibat mungkin efektif dalam menurunkan potensi penularan ke kuda dan manusia.