Jinak intrakranial hipertensi (BIH) juga dikenal sebagai idiopatik intrakranial .Ini menggambarkan sindrom peningkatan tekanan intrakranial yang lesi massa intrakranial, obstruksi ventrikel serebral, infeksi intrakranial, ensefalopati hipertensi, dan retensi kronis karbon dioksida (pulmo – nary encephalopathy) telah dikecualikan. Ini juga disebut pseudo tumor cerebri, meningitis serosa, dan hidrosefalus otitik. BIH termasuk kelompok gangguan heterogen di mana sejumlah faktor etiologi yang berbeda telah diidentifikasi, meskipun dalam banyak kasus penyebab dan partenogenesis dari sindrom ini kurang dipahami. Mereka. adalah . disebut “jinak” karena pemulihan spontan umumnya terjadi; namun, ancaman serius terhadap penglihatan dapat terjadi.
Manifestasi Klinis.
menyajikan Symp – tom adalah sakit kepala dan gangguan penglihatan. Sakit kepala sering lebih buruk saat bangun dan diperparah dengan batuk dan mengejan. Seringkali relatif ringan dan mungkin sama sekali tidak ada. Keluhan mata yang paling umum adalah penglihatan kabur, manifestasi dari papilledema. Beberapa pasien mengeluh singkat, gerakan sekilas peredupan atau hilangnya lengkap visi, terjadi berkali-kali selama hari (amaurosis fugax), di kali accen – tuated atau dipicu oleh batuk dan tegang. Gejala menyenangkan ini menunjukkan bahwa pa – visi rawat adalah dalam bahaya serius.
Kehilangan penglihatan mungkin minimal meskipun papil kronis yang parah – ledema, termasuk perdarahan retina; namun, kebutaan jarang dapat berkembang sangat cepat —dalam waktu kurang dari 24 jam. Lapang pandang secara khas menunjukkan pembesaran bintik buta, dan dapat menunjukkan penyempitan bidang perifer dan skotoma sentral atau parasentral. Diplopia karena kelumpuhan saraf keenam unilateral atau bilateral dapat berkembang sebagai hasil dari peningkatan pres intrakranial – yakin. Pemeriksaan neurologis dinyatakan ‘normal. Poin klinis utama adalah bahwa pasien dengan BIH biasanya terlihat sehat; Obrolan adalah, penampilan mereka dan kesejahteraan yang nyata mendustakan penampilan papilledema yang tidak menyenangkan.
Patofisiologi Hipertensi Intrakranial Jinak
Tanda-tanda dan gejala BIH adalah karena efek dari peningkatan intra – tekanan kranial; tekanan antara 300 dan 600 mm. a sering. Tekanan intrakranial biasanya antara 50 dan 180 hingga 200 mm. air yang diukur dalam kantung lumbal atau ventrikel dengan pasien dalam posisi berbaring miring. Tekanan ini tergantung pada hubungan tekanan-volume dalam rongga intrakranial dan tulang belakang. Rongga intrakranial berisi sekitar 1400 ml. otak, 75 ml. darah, dan 75 ml. CSF, dan tambahan 75 ml. di sub tulang belakang – ruang arachnoid.
Tekanan CSF secara langsung tergantung pada tekanan vena intrakranial; perubahan dalam tekanan terakhir adalah mudah trans – mitted ke CSF, dan dengan demikian peningkatan yang berkelanjutan dalam tekanan vena intrakranial dapat mengakibatkan sindrom peningkatan kronis tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial sebagian besar tidak tergantung pada tekanan arteri sistemik, dan normal pada hipertensi esensial; namun, ia turun dengan hipotensi sistemik akut dan meningkat secara akut dengan peningkatan tekanan darah sistemik yang sangat akut, misalnya, dengan pemberian obat vasopresor atau pada sindrom ensefalopati hipertensi akut.
Peningkatan tekanan intrakranial juga menyertai peningkatan cere – aliran darah bral yang dihasilkan dari C0 2 retensi, seperti dalam asfiksia akut atau dengan paru kronis pada – kecukupan. Pada pasien dengan BIH. selain dari orang-orang dengan obstruksi dari sistem vena intracranial, mekanisme peningkatan intrakranial tekanan tidak diketahui. Dua macam perubahan telah dicatat pada pneumoencepha – lography. Yang pertama adalah pemeriksaan udara normal kecuali untuk penyempitan, ventrikel seperti celah dan sedikit udara di ruang subarachnoid kortikal, yang telah ditafsirkan bahwa volume otak meningkat karena “edema.”
Yang kedua adalah pemeriksaan udara normal selain dari ventrikel normal atau membesar dengan jumlah udara yang berlebihan di ruang subarachnoid kortikal, menyiratkan peningkatan volume CSF. Hal ini tidak jelas apakah perbedaan ini mewakili entitas yang terpisah atau apakah perbedaan dapat dikaitkan dengan variabel – asi dalam waktu, yaitu, tipe pertama dapat berkembang menjadi tipe kedua setelah waktu yang cukup telah berlalu. Meskipun edema serebral telah diduga, ada beberapa manifestasi klinis disfungsi otak pada pasien ini untuk menunjukkan func setiap – perubahan tional sebagai akibat dari edema.
Ada metode baru yang tersedia yang memungkinkan pengukuran laju pembentukan dan pembuangan CSF pada manusia, tetapi sampai saat ini belum diterapkan pada pasien dengan sindrom ini. (Satu-satunya penyakit di mana ada bukti yang mendukung peningkatan patologis dalam pembentukan CSF adalah papiloma pleksus koroid). Perhitungan Indeks Ayala di pungsi lumbal, panduan klinis tua untuk volume CSF, nikmat di – CSF berkerut volume banyak pasien dengan BIH
5.0 hingga 7.0 adalah normal. Nilai lebih besar dari 7,0 menunjukkan peningkatan volume CSF; nilai kurang dari 5,0 menunjukkan penurunan volume CSF). Indeks ini hampir al – cara meningkat pada pasien dengan jinak intra – kranial hipertensi. Meskipun ada korelasi klinis antara berbagai endokrinopati (vide infra), mekanisme di mana adrenal, paratiroid, ovarium, atau hipofisis anterior dapat mempengaruhi volume otak atau CSF tidak jelas.
Faktor Etiologis dan Gangguan Terkait.
Intra – kranial vena Occlusion dengan Hubungan infeksi, Trauma, dan Kehamilan. Peningkatan tekanan intrakranial sebagai akibat oklusi sinus vena intrakranial paling sering terjadi sebagai akibat dari otitis media dengan perluasan infeksi ke tulang petrosus dan ke dinding sinus lateral. Sindrom ini disebut hidrosefalus mitosis. Ini terjadi sebagai komplikasi dari infeksi akut atau kronis; kadang-kadang bukti otitis media minimal dan mudah diabaikan. Saraf kranial keenam juga mungkin terlibat, sehingga menimbulkan diplopia pada pandangan lateral.
Trombosis sinus longitudinal superior dapat terjadi sebagai akibat cedera kepala tertutup yang relatif ringan dan dapat menimbulkan sindrom pseudotumor. (Oklusi sinus yang mengalirkan kedua hemisfer serebral lebih mungkin mengakibatkan infark hemoragik di serebrum karena trombosis meluas ke vena serebral, sehingga menimbulkan tanda-tanda bilateral. Dalam kasus seperti itu, perjalanannya sering fulminat dan prognosisnya dijaga, meskipun kadang-kadang pemulihan total dapat terjadi.) Trombosis aseptik atau primer dari sinus longitudinal superior juga dapat responsif terhadap sindrom pseudotumor.
Ini berkembang sebagai komplikasi kehamilan dan telah ‘dilaporkan terjadi selama dua sampai tiga minggu pertama pasca melahirkan dan juga pada akhir trimester pertama kehamilan. Gangguan mekanisme pembekuan darah telah diusulkan sebagai dasar untuk kejadian ini selama periode postpartum, meskipun hal ini belum dibuktikan.
Disfungsi Menstruasi .
Asosiasi yang umum adalah terjadinya BIH pada wanita dengan riwayat disfungsi menstruasi. Para wanita yang fre – quently cukup untuk kelebihan berat badan nyata (dengan – keluar bukti hipoventilasi alveolar). Pria – ketidakteraturan strual adalah umum, sering dengan amenor – rhea. Galaktorea adalah gejala terkait yang tidak umum. Sejarah biasanya menekankan ex – berat badan pramenstruasi cessive. Studi endokrin sejauh ini tidak mengungkapkan abnor – mality gonadotropin kemih atau estrogen pada pasien ini, dan patogenesis tidak diketahui.
idiopatik. Salah satu bentuk umum zionis dari BIH adalah kejadiannya pada subjek yang sehat tanpa adanya faktor etiologi yang dijelaskan di atas. Kedua jenis kelamin terlibat dan paling sering terjadi antara usia 10 dan 50 tahun. Kasus-kasus ini mewakili bentuk idiopatik dari BIH; partenogenesisnya adalah sebuah misteri.
Diagnosis Hipertensi Intrakranial Jinak .
Pasien dengan sakit kepala dan papiledema tanpa tanda neurologis lain harus dianggap memiliki intrakranial, massa, obstruksi ventrikel, atau infeksi intrakranial sampai terbukti sebaliknya. Meskipun diagnosis BIH dapat diduga oleh penampilan jelas kesejahteraan dan dengan sejarah beberapa asso – fitur diasosiasikan tercantum di atas, diagnosis dasarnya adalah salah satu dari tergantung pada mengesampingkan penyebab yang lebih umum dari peningkatan tekanan intrakranial pengecualian.
Tumor otak, terutama ketika berada di daerah yang relatif diam seperti lobus frontal atau lobus temporal kanan atau ketika menghalangi sistem ventrikel, mungkin terwujud hanya dengan kepala – sakit dan edema papil. Pasien dengan sub kronis – hematoma dural, tanpa riwayat trauma yang signifikan, dapat hadir dengan cara yang sama. Evaluasi diagnostik membutuhkan film tengkorak, electroencepha – lography, dan arteriografi dan / atau studi udara (lihat intrakranial Tumor). Pungsi lumbal diperlukan pada pasien ini, tetapi pada umumnya de – ferred sampai arteriografi telah mengungkapkan bahwa sistem ventrikel normal dalam ukuran dan lokasi.
Penelitian laboratorium mengenai kemungkinan hypo – adrenalism atau hipoparatiroidisme mungkin re – menangkal dalam kasus yang jarang dari gangguan ini yang hadir dengan’ sindrom pseudotumor. Tekanan cairan serebrospinal meningkat,
. 250 dan 600 mm, tapi cairan sebaliknya juga – mal. Kandungan protein umumnya rendah normal, dan kadar protein CSF lumbal di bawah 15 mg. per 100ml. umum.
Pengobatan Hipertensi Intrakranial Jinak
Pada pasien dengan throm sinus lateral yang – bosis karena infeksi kronis pada tulang petrosa, dekompresi bedah sering ditunjukkan. Ketika sindrom pseudotumor adalah manifestasi dari hipoalergenik atau hiperparatiroidisme, terapi penggantian diindikasikan. Keracunan vitamin A menghilang ketika pemberian vitamin dihentikan. Terapi anti-koagulasi telah direkomendasikan untuk pasien dengan trombosis sinus dural; namun, untuk pasien dengan perluasan bekuan ke dalam vena serebral dengan infark jaringan, antikoagulan berbahaya karena meningkatkan kemungkinan infark hemoragik.
Bentuk BIH idiopatik dan kejadiannya pada pasien dengan gangguan menstruasi dan obesitas memerlukan manajemen individual. Sindrom ini sembuh sendiri dalam banyak kasus, dan setelah beberapa minggu atau bulan terjadi remisi spontan, membuat evaluasi terapi menjadi sulit. Dalam kasus yang jarang terjadi, penyakit ini dapat berlangsung selama dua tahun. Pada orang yang sangat gemuk, penurunan berat badan dianjurkan. Penggunaan pungsi lumbal setiap hari telah dianjurkan untuk menurunkan tekanan ke tingkat normal dengan mengeluarkan cairan yang cukup; 15 sampai 50ml. cairan mungkin diperlukan. Dekompresi sub-temporal telah banyak digunakan di masa lalu. Prosedur ini mungkin diperlukan untuk pasien dengan ancaman serius terhadap penglihatan karena tekanan, meskipun kemanjurannya telah dipertanyakan dalam sejumlah laporan. Penggunaan contortionists adrenal telah dianjurkan karena obat ini meminimalkan edema serebral penyebab yang beragam.
Namun, banyak pasien dengan BIH tampaknya memiliki volume CSF yang besar, dan steroid adrenal belum terbukti mempengaruhi volume CSF atau laju pembentukan CSF. Zolamide Aceta- telah digunakan karena inhibitor anhydrase karbonat ini telah terbukti mengurangi pembentukan CSF pada hewan, tetapi tidak ada con – vincing data yang obat ini pengaruh BIH Seharusnya tidak diberikan secara intravena karena hasil ini dalam peningkatan akut tekanan CSF. Solusi intravena hipertonik (20 persen urea atau 25 persen manitol) untuk menurunkan tekanan intrakranial dapat digunakan dalam situasi akut ketika ada gangguan penglihatan yang cepat, sementara menunggu intervensi bedah saraf; namun, terapi lehidrasi berkepanjangan tidak mungkin dilakukan karena efek sistemiknya yang merusak. Manajemen pasien ini sulit dan membutuhkan perhatian ahli saraf dan ahli bedah saraf yang berpengalaman dalam masalah ini.