Ensefalitis B Jepang adalah salah satu ensefalitis arbovirus yang paling serius. Itu terjadi di Asia timur dari Siberia ke India tenggara dan di pulau-pulau lepas pantai, termasuk Jepang, Okinawa, Guam, Taiwan, Filipina, dan Hindia Timur. Dua kasus telah terjadi di Amerika Serikat pada orang yang kembali dari Korea dan Jepang.
Etiologi.
Agen penyebab, kelompok B arbo – virus, berkaitan erat dengan Murray Valley, West Nile, dan virus St Louis. Setidaknya dua genotipe yang berbeda telah diakui. Ini berbeda dari virus St. Louis secara antigenik dan dalam perilaku di berbagai host. Infeksi kultur sel ginjal babi menghasilkan efek sitopatik yang jelas. Cere – Infeksi bral dari rhesus atau cynomolgus monyet biasanya menginduksi ensefalitis fatal. Kuda yang terinfeksi secara alami sering berkembang, dan infeksi babi di awal kehamilan menghasilkan keturunan yang abnormal atau lahir mati. Babi dan banyak burung termasuk pengalaman unggas air diam di – fections dengan viremia yang cukup untuk nyamuk makan menginfeksi.
Epidemiologi.
Penunjukan “B Jepang berasal dari epidemi lebih dari 6000 kasus pada tahun 1924, yang diakui berbeda dari ensefalitis A atau penyakit Von Economo. Namun, penyakit ini mungkin sudah ada di Jepang setidaknya sejak tahun 1871. Virus ini pertama kali ditemukan pada monyet dari kasus fatal pada tahun 1934.
Di daerah beriklim sedang, penyakit hanya terjadi pada bulan-bulan hangat, dan epidemi besar dengan kematian kasus yang tinggi dapat terjadi pada interval yang tidak teratur; di daerah tropis kasusnya sporadis dan tidak berhubungan dengan musim. Di Jepang sekitar 10 persen anak-anak terinfeksi setiap tahun, tetapi hanya sekitar satu dari 500 mengembangkan penyakit (di Korea, satu kasus berkembang di antara 25 tentara AS yang terinfeksi). Karena imunisasi dini yang ekstensif ini, penyakit sebagian besar terbatas pada anak-anak, orang dewasa yang baru saja memasuki negara itu (termasuk militer AS), dan orang dewasa asli berusia 60 tahun atau lebih. Insiden tidak berhubungan dengan jenis kelamin.
Pengetahuan epidemiologi saat ini sebagian besar berasal dari upaya terus-menerus dari pekerja Jepang dan tim Amerika yang bekerja dengan dukungan militer AS. Siklus dasarnya adalah nyamuk- vertebrata rendah-nyamuk, spesies tertentu berbeda dengan, lokal. Vektor utama adalah C. annulirostris di Guam, C. gelidus di Malaya, dan C. tritaeniorhynchus di sebagian besar wilayah lain termasuk Jepang. Inang penguat penting adalah bangau dan kuntul di Jepang dan babi di seluruh Timur Jauh, di mana daging babi populer dan populasi babi berubah dengan cepat. Jadi, seperti dicatat di Jepang, prevalensi antibodi yang tinggi pada babi yang datang untuk disembelih menandakan epidemi pada manusia. Infeksi pada manusia terjadi hanya setelah kepadatan tinggi nyamuk yang terinfeksi tercapai. Mekanisme musim dingin, tungau untuk virus di daerah beriklim tetap menjadi menghalangi – ditambang.
Patogenesis dan Patologi.
Patogenesis pra – sumably mirip dengan yang dijelaskan sebelumnya untuk St Louis ensefalitis. Waktu inkubasi un – ditentukan. morbid anatomi juga menyerupai St Louis ensefalitis tetapi melibatkan gen – kehancuran neuronal erally lebih besar di banyak daerah vital dan kehancuran yang luas dari sel-sel Purkinje di otak kecil.
Manifestasi Klinis Ensefalitis B Jepang.
Infeksi B Jepang paralel bahwa manusia dengan virus St Louis pada frekuensi tinggi infeksi tanpa gejala atau penyakit gagal dan sifat umum dari awal, tanda-tanda, dan gejala benar sys saraf pusat – penyakit tem. Namun, penyakit tersebut dihasilkan dari infeksi B Jepang adalah lebih besar atas – semua keparahan. Kelumpuhan wajah atau kelumpuhan ekstremitas adalah umum pada anak-anak, sedangkan paresis simetris tanpa sesuai sen – perubahan sory terjadi pada orang dewasa. Temuan lain mungkin termasuk tanda-tanda keterlibatan cerebellar, sen – perubahan sorial, kekakuan kejang umum, dan koma. Demam, dengan bradikardia relatif, mencapai puncaknya pada dua sampai empat hari dan mereda kemudian grad – ually. Durasi penyakit akut adalah variabel dan biasanya diikuti oleh convales berkepanjangan – cence. Leukositosis sementara, rata-rata sekitar 14.000 leukosit per milimeter kubik, terjadi lebih awal. Cairan serebrospinal menunjukkan beberapa peningkatan tekanan, pleositosis berkisar hingga 400 atau lebih, peningkatan protein, dan gula normal.
Diagnosa.
Meskipun waktu, tempat, dan gambaran klinis mungkin sangat menyarankannya,. diagnosis spesifik ensefalitis B Jepang memerlukan prosedur virologi yang serupa dengan yang dijelaskan untuk ensefalitis St. Louis. Virus dapat dipulihkan, jarang, dari spesimen darah awal dan dari otak kasus yang cepat fatal. Namun, antigen virus dapat ditunjukkan dengan metode antibodi fluoresen pada sebagian besar otak yang diperiksa post mortem. Awal (IgG) antibodi memiliki netral – izing dan hemaglutinasi-menghambat KL reaktivitas, tetapi hanya kemudian (IgM) perbaikan antibodi melengkapi. Oleh karena itu, tes HI berguna ketika serum fase akut diambil sangat awal; lainnya – bijaksana, fiksasi komplemen (CF) uji diandalkan.
Penggunaan tes HI dan CF menghasilkan 15:c 25 persen lebih banyak diagnosis daripada keduanya, dan ketika keduanya negatif, tes netralisasi mungkin masih terbukti positif. Di mana arbovirus grup 3 lainnya berlimpah, seperti di India, penggunaan antigen grup B mungkin diperlukan.
Pengobatan Ensefalitis B Jepang.
Meskipun tidak ada pengobatan khusus, pengendalian hiperpireksia bersifat spartaaa (spons hangat, kompres es, buatan. Untuk kejang yang parah, antikonvulsan mungkin diperlukan. Perawatan suportif dan perawatan intensif dengan rawat inap yang berkepanjangan diperlukan dengan penyakit parah.
Prognosa.
Tingkat kematian untuk ensefalitis bervariasi dengan usia dari 30 persen untuk mereka yang berusia di bawah 20 sampai 80 persen pada kelompok usia yang lebih tua. Progno – sis dalam kasus-kasus non-fatal harus dijaga, karena perbaikan lambat mungkin selama periode yang panjang. Sekuele permanen paling sering terjadi di bawah usia sepuluh tahun dan paling parah pada bayi. Mereka termasuk, dalam rangka perkiraan frekuensi, deteriora jiwa – tion dan kepribadian perubahan, atas atau jenis motor neuron yang lebih rendah dari kelumpuhan, aphasia, cere – sindrom bellar, psikosis organik, dan decere – brate kekakuan.
Pencegahan.
Pengendalian vektor biasanya tidak dapat dilakukan karena kebiasaan dan daerah perkembangbiakan vektor yang luas. Vaksin disiapkan dari formalin otak * mouse secara luas digunakan dengan anak-anak di Jepang dan dikreditkan dengan signifi – efek tidak bisa, tetapi tidak tersedia di Amerika Serikat. Vaksin yang tidak aktif dengan formol yang dihasilkan dari virus yang ditumbuhkan dalam kultur sel telah memberikan hasil yang menjanjikan dalam studi percontohan. Karena vektor potensial dan inang vertebrata yang terbukti berlimpah di Pantai Barat, pencegahan impor virus ke AS sangat penting.