Emboli lemak adalah penyumbatan pembuluh darah oleh tetesan lemak yang paling sering terjadi setelah patah tulang panjang, seperti tulang kaki, paha atau pinggul, mungkin juga timbul pada periode pasca operasi ortopedi atau prosedur seperti sedot lemak.
Lemak adalah penyumbatan pembuluh darah oleh tetesan lemak yang paling sering terjadi setelah patah tulang panjang, seperti tulang kaki, paha atau pinggul, tetapi yang mungkin juga timbul pada periode pasca operasi ortopedi atau prosedur seperti sedot lemak. paru-paru hasil dari impaksi butiran lemak globula dalam peredaran paru. Setelah patah tulang panjang, sebagian besar pasien mengalami emboli lemak, tetapi sebagian besar tidak mengalami sindrom emboli lemak, yang mencakup setidaknya satu dari tiga gejala utama: insufisiensi pernapasan, dan gejala serebral.
Sebagai contoh, emboli lemak mikroskopis dapat dideteksi pada vena femoralis yang mengeringkan tempat operasi pada hampir semua pasien yang menjalani penggantian panggul total, tetapi tidak ada pasien yang mengalami sindrom emboli lemak. Dengan patah tulang panggul atau tulang panjang di kaki, hanya 2 persen pasien yang mengalami sindrom emboli lemak, tetapi sekitar setengahnya mengalami hipoksemia sementara, seringkali dengan trombositopenia, yang menunjukkan sindrom emboli lemak subklinis.
PATOGENESIS Emboli Lemak
Patogenesis sindrom emboli lemak mungkin lebih rumit daripada oklusi fisik sederhana arteriol oleh gumpalan lemak yang dilepaskan dari sumsum. Ini mungkin berhubungan dengan hidrolisis trigliserida oleh lipoprotein lipase, melepaskan asam lemak bebas yang jauh lebih beracun bagi endotelium daripada trigliserida itu sendiri. Konsentrasi asam lemak bebas mungkin lebih tinggi di sekitar globula lemak yang menyumbat arteriol atau kapiler paru, menghasilkan cedera kimia tambahan, yang diperumit oleh trombosis trombosit dan fibrin.
Karena banyak pasien dengan fraktur mengalami emboli lemak, mengapa hanya sedikit yang mengalami sindrom emboli lemak? Ada bukti bahwa pasien yang mengembangkan sindrom secara konstitusional berbeda dari orang dengan derajat trauma yang sama yang tidak; mereka memiliki kelainan signifikan dari metabolisme karbohidrat dan lipid dan koagulasi, peningkatan kerapuhan kapiler, dan regulasi neurohumoral abnormal sebagai respons terhadap stres olahraga. Secara khusus, mereka memiliki insiden peningkatan gula darah atau riwayat diabetes yang lebih tinggi dan kadar beta lipoprotein yang jauh lebih tinggi. Baik keadaan diabetes dan peningkatan familial beta lipoprotein telah terbukti berhubungan dengan kelainan agregasi trombosit.
Penyebab Utama Emboli Lemak
Emboli lemak dapat dipicu oleh situasi seperti:
- Fraktur tulang , seperti tulang paha, tibia dan cekungan, setelah kecelakaan mobil atau jatuh;
- Operasi ortopedi , seperti artroplasti lutut atau pinggul;
- Operasi plastik , seperti sedot lemak atau penambalan lemak.
FITUR KLINIK Emboli Lemak.
Pada pasien khas dengan sindrom emboli lemak takikardia 140 denyut per menit, takipnea 30 hingga 40 napas per menit, dan demam hingga 39 ° C dicatat dua atau tiga hari setelah patah tulang. Pasien mungkin tampak sianosis atau tidak, ronki basah mungkin terdengar, dan petekie sering terjadi, terutama di sekitar lipatan aksila, leher dan dada bagian atas, dan konjungtiva atau fundus optikus. Pasien sering mengalami kegelisahan atau peningkatan iritabilitas, yang dapat berkembang menjadi delirium atau koma. Xot setiap pasien memiliki semua temuan ini. Pendekatan yang masuk akal untuk diagnosis adalah dengan bersikeras pada satu fitur utama dan empat fitur minor, bersama dengan demonstrasi makroglobulinemia lemak dan hipoksemia.
Gambaran utama dari sindrom emboli lemak adalah (1) insufisiensi pernapasan, (2) keterlibatan otak, dan (3) ruam petekie. Gambaran minor adalah (1) demam, (2) takikardia, (3) perubahan retina, (4) penyakit kuning, (5) perubahan ginjal, (6) anemia, (7) trombositopenia, dan (8) peningkatan laju sedimentasi. Gumpalan lemak dapat ditunjukkan dalam darah vena dengan teknik crvostat atau dengan menyaring serum melalui filter MiUipore 8 mikron dan pewarnaan filter untuk lemak dengan pewarnaan Sudan IV. Pada 100 pasien dengan sindrom emboli lemak, temuan awal saat masuk adalah gejala serebral (biasanya mengantuk atau bingung), 34 persen; takikardia dan demam, 29 persen; disfungsi pernapasan dengan dispnea, takipnea, atau hemoptisis, 20 persen; dan ruam petekie, 17 persen. Sembuh) ‘selesai pada 77 pasien dan parsial dalam tujuh. Enam belas pasien meninggal, delapan dari sindrom emboli lemak dan delapan dari trauma itu sendiri.
Tiga sindrom yang berbeda dari emboli lemak telah dijelaskan: (1) Pada respon hiperakut, kematian disebabkan oleh embolisasi sistemik otak atau arteri koroner. (2) Pada respon klasik, temuan roentgenografi di dada bervariasi, mulai dari pola normal atau densitas yang tidak merata hingga garis-garis linier yang memancar keluar dari daerah hilus. Sekitar sepertiga pasien menunjukkan edema paru yang nyata, namun hipoksemia mereka dapat sepenuhnya dikoreksi dengan meningkatkan fraksi oksigen inspirasi hingga 40 persen. Abnormalitas ringan dari waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) dan jumlah trombosit terjadi. (3) Sindrom ketiga adalah sindrom gangguan pernapasan dewasa. Pasien-pasien ini memiliki edema paru akut yang ditunjukkan secara radiografis dan memerlukan peningkatan Fi ^ sampai 60 persen untuk mengoreksi hipoksemia. Mereka memiliki bukti koagulasi intravaskular diseminata dengan trombositopenia, perpanjangan waktu protrombin dan APTT, penurunan konsentrasi fibrinogin, dan peningkatan produk degradasi fibrin. Pada otopsi, perdarahan intra-alveolar, infiltrasi makrofag dan sel mononuklear, dan agregasi trombosit dan fibrin dalam beberapa kapiler dan arteriol ditemukan.
Pengobatan Emboli Lemak.
Aspek yang paling penting dari pengobatan adalah terapi oksigen. Jika lebih dari 50 persen oksigen diperlukan, intubasi pasien dianjurkan sehingga tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) dapat digunakan. Tingkat PEEP yang optimal biasanya dapat ditemukan yang memungkinkan pengiriman oksigen yang lebih besar ke jaringan pada tekanan oksigen inspirasi yang lebih rendah daripada tanpa PEEP. Pengobatan dini dengan kortikosteroid, meskipun tidak terbukti, mungkin bermanfaat. Misalnya, ketika dosis besar metvlprednisolon (30 mg per kilogram intravena pada interval delapan jam) digunakan sebagai profilaksis pada pasien dengan risiko tinggi sindrom emboli lemak, ada peningkatan yang signifikan dalam tekanan oksigen arteri dan pencegahan kelainan tes koagulasi dan jumlah trombosit.
PROGNOSIS Emboli Lemak
Prognosis untuk sindrom emboli lemak lebih baik daripada sebagian besar penyebab sindrom gangguan pernapasan dewasa. Pada sindrom emboli lemak, angka kematian adalah sekitar 8 persen, dibandingkan dengan sekitar 50 persen angka kematian untuk sebagian besar penyebab lain dari sindrom gangguan pernapasan dewasa.